Меню Рубрики

Анализ крови при диабетической нефропатии

Поражение почек при сахарном диабете, или диабетическая нефропатия, занимает ведущее место в списке факторов, приводящих к потребности в почечно-заместительной терапии (гемодиализе). Развивающаяся почечная недостаточность – одна из главных причин смерти больных сахарным диабетом 1 типа. Именно поэтому исследование функции почек так важно при любом типе диабета.

Чтобы понять причины развития диабетической нефропатии, рассмотрим строение почки.

Почка – это парный орган, расположенный в верхней части поясницы. В своей структуре она имеет особую ткань — паренхиму, и систему лоханок, выводящих мочу. Паренхима состоит из коркового и мозгового слоёв. Корковый слой более тёмный и расположен снаружи. Мозговой слой светлее и образует пирамидки почки.

Нефрон состоит из почечного тельца и системы канальцев. В тельце фильтруется большое количество неконцентрированной, так называемой первичной, мочи. В канальцах из неё всасывается вода и питательные вещества, а вредные продукты обмена выделяются со вторичной мочой через систему почечных лоханок. Далее они по мочеточнику поступают в мочевой пузырь и выводятся из организма.

Кровь к почке поступает по почечной артерии, а отводится по почечной вене.

Основная функция почек – выделительная (моча и продукты обмена). В них также вырабатываются биологически активные вещества — гормоны. Почки участвуют в регуляции артериального давления и поддержании водно-электролитного баланса.

Строение органа

В развитии диабетической нефропатии можно выделить несколько взаимоутяжеляющих факторов:

  1. Повышенный уровень глюкозы в крови. Избыток сахара связывается с белками почки, что приводит к утолщению сосудов и её канальцев. Кроме этого, глюкоза сама по себе оказывает токсическое действие на ткань, вызывает разрастание соединительной ткани вокруг нефронов, тем самым нарушая их работу.
  2. Повышенный уровень холестерина повреждает мелкие сосуды, капилляры, почки.
  3. Внутриклубочковая гипертензия – это повышение давления крови в капиллярах. Стремясь снизить уровень глюкозы в крови, организм увеличивает её выведение с мочой, т. е. возрастает количество отфильтрованной мочи. Это вызывает повышение давления в нефроне и как следствие его повреждение.
  4. Повышенное артериальное давление усиливает внутриклубочковую гипертензию, клетки нефрона погибают.

В классификации диабетической нефропатии есть одно очень важное понятие – хроническая болезнь почек (ХБП). Под этим термином подразумевается повреждение органа, либо снижение их функции в течение трёх и более месяцев.

Стадии диабетической нефропатии (Российская классификация):

  1. Стадия микроальбуминурии.
  2. Стадия протеинурии.
  3. ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

В норме в моче присутствует лишь незначительное количество белка. При повреждении почек нефрон начинает пропускать значительно большее количества белка альбумина. Когда этот показатель составляет от 30 до 300 мг в сутки, говорят о микроальбуминурии, если он более 300 – о протеинурии.

Микроальбуминурия (МАУ) – это начальное проявление поражения почек при сахарном диабете, когда увеличивается фильтрация мочи. В некоторых случаях, при нормализации уровня глюкозы, это процесс обратимый.

Протеинурия появляется позже и говорит о необратимом повреждении органа.

Заместительная почечная терапия начинается на поздних стадиях нефропатии при развитии тяжёлой почечной недостаточности. Это комплекс методов, позволяющих заместить часть функций органа и очистить кровь от токсичных продуктов.

Также используется американская классификация.

Таблица – Стадии диабетической нефропатии
Стадия нефропатии Признаки
I – гиперфункция почек Почки увеличиваются в размерах, в них усиливается кровоток, возрастает СКФ. АД в норме, белок с мочой не выделяется.
II – начальных структурных изменений Утолщаются капилляры клубочков, СКФ повышена, при сильной физической нагрузке или ухудшении контроля за диабетом появляется МАУ.
III – начинающаяся нефропатия Стойкая МАУ. СКФ повышена или в норме, периодически повышается АД.
IV – выраженная нефропатия Протеинурия, СКФ в норме или снижена, стойкое повышение АД.
V — уремия СКФ резко снижена (менее 10 мл/мин). Повышено АД, симптомы интоксикации.
Примечание: СКФ – скорость клубочковой фильтрации; АД – артериальное давление.

На начальных стадиях диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Больной может обратить внимание на некоторое увеличение объёма выделяемой мочи, однако, как правило, списывает это на повышенный уровень глюкозы в крови.

И только на IV стадии развивается яркая клиническая картина. Повышается артериальное давление, которое со временем достигает очень высоких цифр. У больного появляются отёки, не уменьшающиеся при приёме мочегонных препаратов. В общем анализе мочи обнаруживается белок, в крови снижается уровень гемоглобина.

На V стадии, с развитием тяжёлой почечной недостаточности, появляются симптомы интоксикации. Кожа больного бледная, с желтушным оттенком, зудит. Нарастают слабость, вялость, заторможенность. Появляется запах мочи изо рта, могут быть рвота и жидкий стул. Поражаются внутренние органы, возможно развитие сердечной недостаточности. На этой стадии больному срочно необходима заместительная почечная терапия.

Чтобы вовремя начать лечение и улучшить свой прогноз, больным сахарным диабетом необходимо регулярно проходить обследование у своего эндокринолога. Оно включает как общепринятые, так и специальные методы исследования:

  • Общие анализы крови и мочи.
  • Определение МАУ.
  • Определение уровня гликированного гемоглобина.
  • Биохимический анализ крови, в который обязательно должны быть включены холестерин и его фракции, почечные показатели, показатели обмена железа, а при необходимости – кальций, фосфор и калий.
  • Электрокардиограмма.
  • Измерение АД, осмотр стоп.
  • Расчёт СКФ по специальным формулам.
  • Осмотр глазного дна.
  • При развитии тяжёлой почечной недостаточности – измерение уровня паратгормона и выполнение денситометрии.

Лечение диабетической нефропатии должно быть комплексным, с использованием нескольких групп препаратов и немедикаментозных методов. Рассмотрим основные этапы в лечении.

Каждый больной сахарным диабетом должен соблюдать диету, стремиться снизить массу тела до нормальной, увеличить физическую активность. Необходимо прекратить курить, резко ограничить алкоголь.

При развитии почечной недостаточности необходимо ограничение белковой пищи, фосфатов (мясо, рыба, сыр) и калия (бобовые, сухофрукты, картофель, зелень, чай, кофе).

Основной показатель компенсации сахарного диабета – уровень гликированного гемоглобина. При развитии диабетической нефропатии необходимо стремиться к его снижению до 7% и ниже.

Больные сахарным диабетом 1 типа получают лечение только в виде инсулина. Он вводится в базис-болюсном режиме (часть – на поддержание основного обмена, часть – болюсом на приёмы пищи).

Больные сахарным диабетом 2 типа могут получать таблетированные сахароснижающие препараты, однако, нужно помнить, что при снижении СКФ и развитии почечной недостаточности часть из них принимать нельзя, поэтому, возможно, потребуется перейти на инсулинотерапию.

Доза инсулина при сахарном диабете подбирается индивидуально. При снижении СКФ она снижается на 20–50%.

Снижение артериального давления до нормальных цифр позволяет существенно замедлить прогрессирование диабетической нефропатии.

Для контроля АД применяются различные группы препаратов и их комбинаций, однако препаратами выбора при отсутствии почечной недостаточности и повышенного уровня калия являются ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл и др.), либо лозартан. Эти препараты не только снижают АД, но и положительно влияют на состояние почек.

Необходимо нормализовать уровень холестерина, его фракций и триглицеридов. Приём препаратов для этих целей проводится только под контролем врача, поскольку при ХБП 4 и 5 может потребоваться их отмена.

Поскольку почки вырабатывают вещество, участвующее в кроветворении, часто при развитии почечной недостаточности возникает анемия. Анемия приводит к кислородному голоданию и без того испытывающих интоксикацию органов и тканей. Поэтому в этом случае обязательно необходимо принимать препараты, повышающие уровень гемоглобина в крови.

Другим осложнением почечной недостаточности является нарушение обмена кальция и фосфора, которое приводит к остеопорозу и нарушению работы паращитовидных желез. Для коррекции этого состояния назначаются препараты кальция и витамина Д.

Для уменьшения интоксикации больные с почечной недостаточностью принимают кишечные адсорбенты (активированный уголь, энтеросгель) и растительные препараты (хофитол).

Наиболее часто используется гемодиализ. Гемодиализ – это очищение крови от токсинов вне организма. Для этого используется специальный аппарат «искусственная почка». Он имеет мембрану, пропускающую необходимые питательные вещества и задерживающую токсичные продукты обмена.

Аппарат гемодиализа

Как понятно, гемодиализ – далеко не самая простая и лёгкая процедура, требующая наличия сложной аппаратуры, дорогостоящих диализных мембран и огромных физических и психических сил пациента. Хотя гемодиализ и удаляет все токсичные продукты, они достаточно быстро накапливаются вновь, что требует частого повтора процедуры, 3 раза в неделю.

Альтернативой гемодиализу стала трансплантация донорской почки, активно выполняемая во всем мире. Донорский орган полностью берет на себя функции очистки организма и выведения жидкости.

Трансплантированный орган может работать еще 15–20 лет, обеспечивая своему реципиенту достойное качество жизни и улучшая показатели здоровья.

источник

Термин диабетическая нефропатия (синдром Киммельстила­ Вилсона, гломерулосклероз) подразумевает совокупность патологий клубочков, артерий, канальцев почек, которые возникают, как осложнения сахарного диабета. Недуг имеет большую распространенность, способен прогрессировать, часто приводит к необходимости пересадки почек, летальному исходу.

Одним из опасных осложнений сахарного диабета является нефропатия, которая представляет собой нарушение или полную утрату функционирования почек. Патогенез заболевания определяется несколькими факторами:

  • Гипергликемией – происходит нарушение структуры и функций белков в почечных мембранах, активация свободных радикалов, имеющих цитотоксическое действие.
  • Гиперлипидемией – по аналогии с атеросклерозом, в почечных сосудах происходит формирование бляшек, которые могут привести к закупорке.
  • Внутриклубочковой гипертонией – проявляется гиперфильтрацией, затем происходит снижение очистительной функции почек, увеличивается доля соединительной ткани.

Нефропатия диабетического происхождения в истории болезни пациента обозначается как хроническая болезнь почек с указанием стадии. По МКБ-10 заболевание имеет следующие коды:

  • при инсулинозависимой форме диабета, осложненной почечными недугами – Е 10.2;
  • при почечной недостаточности и инсулиновой зависимости – Е 11.2;
  • если при диабете наблюдается недостаточное питание, пораженные почки – Е 12.2;
  • при нефропатических нарушениях на фоне уточненной формы недуга – Е 13.2;
  • при неуточненной форме диабета с поражением почек – Е 14.2.

Клинические проявления заболевания зависят от стадии недуга. На начальном этапе возникают неспецифичные симптомы:

  • снижение работоспособности, повышенная утомляемость;
  • возникновение общей слабости;
  • плохая переносимость физических нагрузок;
  • эпизодические головокружения, головные боли;
  • появление ощущения несвежей головы.

По мере прогрессирования синдрома Киммельстила­ Вильсона происходит расширение проявлений. Наблюдаются следующие клинические признаки заболевания:

  • появление отеков лица в утренние часы;
  • учащение и болезненность мочеиспускания;
  • тупые боли в области поясницы;
  • постоянная жажда;
  • повышение артериального давления;
  • судороги в икроножных мышцах, боли, патологические переломы;
  • тошнота и нарушение аппетита.

Высокий уровень глюкозы в плазме крови является основной причиной развития нефропатии диабетического типа. Отложения вещества на сосудистой стенке вызывают некоторые патологические изменения:

  • Локальный отек и структурную перестройку сосудов, возникающие при образовании в почке продуктов глюкозного обмена, которые накапливаются во внутренних слоях сосудов.
  • Гломерулярную гипертензию – постоянно прогрессирующее увеличение давления в нефронах.
  • Нарушения функций подоцитов, которые обеспечивают процессы фильтрации в почечных тельцах.
  • Активацию ренин-ангиотензиновой системы, которая призвана препятствовать повышению артериального давления.
  • Диабетическую нейропатию – пораженные сосуды периферической нервной системы трансформируются в рубцовую ткань, поэтому возникают нарушения работы почек.

Больным сахарным диабетом важно постоянно следить за состоянием своего здоровья. Существует несколько факторов риска, которые приводят к формированию нефропатии:

  • недостаточный контроль гликемического уровня;
  • курение (максимальный риск возникает при потреблении более 30 сигарет/день);
  • раннее развитие сахарного диабета инсулинозависимого типа;
  • стабильное возрастание показателей артериального давления;
  • наличие отягощающих факторов в семейном анамнезе;
  • гиперхолестеринемия;
  • анемия.

При отсутствии лечения нефропатия постоянно прогрессирует. Диабетический гломерулосклероз имеет следующие стадии:

  1. Гиперфункция почек. Нарушение возникает при первичном выявлении сахарного диабета. Эта стадия характеризуется увеличением размеров клеток органа, повышенным выделением мочи, возрастанием ее фильтрации. Белок в анализах не обнаруживается, отсутствуют и внешние проявления заболевания.
  2. Начальные структурные изменения. На этом этапе симптомы нефропатии не проявляются. Постепенно развивается утолщение стенок почечных сосудов. Синдром Киммельстила ­Вильсона в этой стадии возникает примерно через 2 года после установления диабета у пациента.
  3. Начинающаяся нефропатия диабетического типа. Она характеризуется значительными повреждениями сосудов почек. Определить гломерулосклероз можно при плановом исследовании мочи. В жидкости появляются белковые включения (30-300 мг/ сутки). Возникает стадия через 5 лет прогрессирования диабета. Кроме того, характерным показателем нефропатии является увеличение скорости клубочковой фильтрации. Третья стадия болезни — последний этап, на котором недуг считается обратимым.
  4. Выраженная нефропатия при сахарном диабете. На этой стадии отчетливо проявляются клинические признаки патологии. Обнаруживается протеинурия (выделение большого количества белка). Содержание протеинов в крови при этом резко сокращается. У пациента появляются отеки на лице и нижних конечностях. При дальнейшем прогрессировании нефропатии явление становится распространенным. Жидкость скапливается в брюшной и грудной полостях, перикарде. Если обнаруживается выраженное поражение почки, а мочегонные препараты не дают должного эффекта, назначается пункция. По мере того, как организм начинает расщеплять собственные белки, больные стремительно теряют вес. Пациенты жалуются на тошноту, жажду, общую слабость, увеличение артериального давления, боли в области сердца и головы.
  5. Уремическая. Завершающий этап нефропатии по диабетическому типу представляет собой терминальную стадию почечной недостаточности. Орган полностью перестает функционировать вследствие тотального склероза сосудов. Симптомы, характерные для 4-й стадии, прогрессируют, угрожая жизни пациента. Отмечается феномен Дана-Заброды, проявляющийся в мнимом улучшении состояния. Избавиться от опасных поздних осложнений сахарного диабета можно только с помощью перитонеального диализа, гемодиализа и трансплантации почки.

Для успешного лечения заболевания необходимо его вовремя определить. В рамках ранней диагностики диабетического гломерулосклероза проводятся общий и биохимический анализы мочи и крови, пробу Зимницкого, Реберга, ультразвуковое исследование почечных сосудов. Наличие болезни проявляется микроальбуминурией и скоростью фильтрации клубочков почек.

При прохождении пациентом с сахарным диабетом ежегодного скрининга, исследуется соотношение альбумина и креатинина в утренней моче. При обнаружении повышенного уровня содержания белка врачи диагностируют недуг в стадии микроальбуминурии. Дальнейшее развитие нефропатии диабетического типа определяется контролем протеинурии. Для этого специалисты проводят многократные исследования анализов мочи. В случае положительного результата констатируется стадия протеинурии.

источник

Диабетическая нефропатия – поражение почек, характерное для пациентов, страдающих сахарным диабетом. Основой заболевания является повреждение почечных сосудов и, как следствие, развивающаяся функциональная несостоятельность органов.

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек, ассоциирующиеся со значимым снижением выживаемости.

Согласно данным, представленным в Государственном регистре больных сахарным диабетом, распространенность диабетической нефропатии среди лиц с инсулиннезависимым типом составляет всего 8% (в европейских странах названный показатель находится на уровне 40%). Тем не менее в результате нескольких обширных исследований выявлено, что в некоторых субъектах России встречаемость диабетической нефропатии до 8 раз больше заявленной.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета, но в последнее время значимость указанной патологии в развитых странах возрастает по причине увеличения продолжительности жизни.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Основная причина поражения почечных сосудов – высокий уровень глюкозы в плазме крови. Ввиду несостоятельности механизмов утилизации избыточные количества глюкозы откладываются в сосудистой стенке, вызывая патологические изменения:

  • образование в тонких структурах почки продуктов конечного обмена глюкозы, которые, накапливаясь в клетках эндотелия (внутреннего слоя сосуда), провоцируют его локальный отек и структурную перестройку;
  • прогрессирующее повышение кровяного давления в мельчайших элементах почки – нефронах (гломерулярную гипертензию);
  • активацию ренин-ангиотензиновой системы (РАС), выполняющей одну из ключевых ролей в регуляции системного артериального давления;
  • массивную альбумин- или протеинурию;
  • дисфункцию подоцитов (клеток, обеспечивающих фильтрацию веществ в почечных тельцах).

Факторы риска диабетической нефропатии:

  • неудовлетворительный самоконтроль уровня гликемии;
  • раннее формирование инсулинозависимого типа сахарного диабета;
  • стабильное повышение артериального давления (артериальная гипертензия);
  • гиперхолестеринемия;
  • курение (максимальный риск развития патологии – при выкуривании 30 и более сигарет в сутки);
  • анемия;
  • отягощенный семейный анамнез;
  • мужской пол.

Приблизительно у половины пациентов с сахарным диабетом 1 или 2-го типа со стажем более 15 лет появляются клинические либо лабораторные признаки поражения почек.

Диабетическая нефропатия может реализовываться в виде нескольких заболеваний:

  • диабетический гломерулосклероз;
  • хронический гломерулонефрит;
  • нефрит;
  • атеросклеротический стеноз почечных артерий;
  • тубулоинтерстициальный фиброз; и др.

В соответствии с морфологическими изменениями выделяют следующие стадии поражения почек (классы):

  • класс I – единичные изменения сосудов почки, выявляемые при проведении электронной микроскопии;
  • класс IIa – мягкое расширение (менее 25% объема) мезангиального матрикса (совокупность соединительнотканных структур, расположенных между капиллярами сосудистого клубочка почки);
  • класс IIb – тяжелая мезангиальная экспансия (более 25% объема);
  • класс III – узелковый гломерулосклероз;
  • класс IV – атеросклеротические изменения более чем 50% почечных клубочков.

Выделяют несколько стадий прогрессирования нефропатии, основанных на совокупности многих характеристик.

1. Стадия А1, доклиническая (структурные изменения, не сопровождающиеся специфической симптоматикой), средняя продолжительность – от 2 до 5 лет:

  • объем мезангиального матрикса в норме или незначительно увеличен;
  • базальная мембрана утолщена;
  • размер клубочков не изменен;
  • признаки гломерулосклероза отсутствуют;
  • незначительная альбуминурия (до 29 мг/сут.);
  • протеинурия не отмечается;
  • скорость клубочковой фильтрации в норме или повышена.

2. Стадия А2 (начальное снижение функции почек), длительность до 13 лет:

  • отмечается увеличение объема мезангиального матрикса и толщины базальной мембраны разной степени;
  • альбуминурия достигает 30–300 мг/сутки;
  • скорость клубочковой фильтрации нормальная или незначительно снижена;
  • протеинурия отсутствует.

3. Стадия А3 (прогрессирующее снижение функции почек), развивается, как правило, через 15-20 лет от момента начала заболевания и характеризуется следующим:

  • значительное увеличение в объеме мезенхимального матрикса;
  • гипертрофия базальной мембраны и клубочков почки;
  • интенсивный гломерулосклероз;
  • протеинурия.

Диабетическая нефропатия относится к поздним осложнениям сахарного диабета.

Помимо названных, используется классификация диабетической нефропатии, утвержденная Минздравом РФ в 2000 году:

  • диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии;
  • диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохранной азотвыделительной функцией почек;
  • диабетическая нефропатия, стадия хронической почечной недостаточности.

Клиническая картина диабетической нефропатии на начальном этапе неспецифична:

  • общая слабость;
  • повышенная утомляемость, снижение работоспособности;
  • снижение толерантности к физическим нагрузкам;
  • головная боль, эпизоды головокружения;
  • ощущение «несвежей» головы.

По мере прогрессирования заболевания спектр болезненных проявлений расширяется:

  • тупые боли в поясничной области;
  • отеки (чаще на лице, в утренние часы);
  • нарушения мочеиспускания (учащение в течение дня или в ночные часы, иногда сопровождающееся болезненностью);
  • снижение аппетита, тошнота;
  • жажда;
  • сонливость в дневное время;
  • судороги (чаще икроножных мышц), костно-мышечные боли, возможны патологические переломы;
  • повышение артериального давления (по мере эволюционирования заболевания гипертензия приобретает злокачественный, неконтролируемый характер).
Читайте также:  Откуда у 3 месячных детей берут анализ крови

На поздних стадиях заболевания развивается хроническая болезнь почек (раннее название – хроническая почечная недостаточность), характеризующаяся значительным изменением функционирования органов и инвалидизацией пациента: нарастанием азотемии ввиду несостоятельности выделительной функции, сдвигом кислотно-щелочного равновесия с закислением внутренних сред организма, анемией, электролитными нарушениями.

Диагностика диабетической нефропатии основывается на данных лабораторных и инструментальных исследований при наличии у пациента сахарного диабета 1 или 2-го типа:

  • общий анализ мочи;
  • осуществление контроля альбуминурии, протеинурии (ежегодно, выявление альбуминурии более 30 мг в сутки требует подтверждения как минимум в 2 последовательных тестах из 3);
  • определение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) (не менее 1 раза в год у пациентов с I–II стадиями и не реже 1 раза в 3 месяца при наличии стойкой протеинурии);
  • исследования на креатинин и мочевину сыворотки;
  • анализ на уровень липидов крови;
  • самоконтроль артериального давления, суточное АД-мониторирование;
  • УЗ-исследование почек.

Основные группы препаратов (по мере предпочтения, от препаратов выбора к препаратам последней ступени):

  • ингибиторы ангиотензинпревращающего (ангиотензинконвертирующего) фермента (иАПФ);
  • блокаторы рецепторов к ангиотензину (АРА или БРА);
  • тиазидные или петлевые диуретики;
  • блокаторы медленных кальциевых каналов;
  • α- и β-адреноблокаторы;
  • препараты центрального действия.

Помимо этого, рекомендованы прием гиполипидемических препаратов (статинов), антиагрегантов и диетотерапия.

В случае неэффективности консервативных методов лечения диабетической нефропатии оценивают целесообразность проведения заместительной почечной терапии. При наличии перспективы трансплантации почки гемодиализ или перитонеальный диализ рассматривают как временный этап подготовки к операционной замене функционально несостоятельного органа.

До 50% всех пациентов, получающих заместительную почечную терапию (состоящую в гемодиализе, перитонеальном диализе, трансплантации почки), – это пациенты с нефропатией диабетического происхождения.

Диабетическая нефропатия приводит к развитию тяжелых осложнений:

  • к хронической почечной недостаточности (хронической болезни почек);
  • к сердечной недостаточности;
  • к коме, летальному исходу.

При комплексной фармакотерапии прогноз относительно благоприятный: достижение целевого уровня АД не более 130/80 мм рт. ст. в сочетании с неукоснительным контролем уровня глюкозы приводит к снижению количества нефропатий более чем на 33%, сердечно-сосудистой смертности – на 1/4, а смертности от всех случаев – на 18%.

Профилактические мероприятия состоят в следующем:

  1. Систематический контроль и самоконтроль уровня гликемии.
  2. Систематический контроль уровня микроальбуминурии, протеинурии, креатинина и мочевины крови, холестерина, определение скорости клубочковой фильтрации (частота контролей определяется в зависимости от стадии заболевания).
  3. Профилактические осмотры нефролога, невролога, окулиста.
  4. Соблюдение врачебных рекомендаций, прием препаратов в обозначенных дозах по предписанным схемам.
  5. Отказ от курения, злоупотребления алкоголем.
  6. Модификация образа жизни (диета, дозированные физические нагрузки).

Видео с YouTube по теме статьи:

Образование: высшее, 2004 г. (ГОУ ВПО «Курский государственный медицинский университет»), специальность «Лечебное дело», квалификация «Врач». 2008-2012 гг. – аспирант кафедры клинической фармакологии ГБОУ ВПО «КГМУ», кандидат медицинских наук (2013 г., специальность «фармакология, клиническая фармакология»). 2014-2015 гг. – профессиональная переподготовка, специальность «Менеджмент в образовании», ФГБОУ ВПО «КГУ».

Информация является обобщенной и предоставляется в ознакомительных целях. При первых признаках болезни обратитесь к врачу. Самолечение опасно для здоровья!

источник

Диабетическая нефропатия – специфические патологические изменения почечных сосудов, возникающие при сахарном диабете обоих типов и приводящие к гломерулосклерозу, снижению фильтрационной функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Диабетическая нефропатия клинически проявляется микроальбуминурией и протеинурией, артериальной гипертензией, нефротическим синдромом, признаками уремии и ХПН. Диагноз диабетической нефропатии основывается на определении уровня альбумина в моче, клиренса эндогенного креатинина, белкового и липидного спектра крови, данных УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов. В лечении диабетической нефропатии показаны диета, коррекция углеводного, белкового, жирового обмена, прием ингибиторов АПФ и АРА, дезинтоксикационная терапия, при необходимости – гемодиализ, трансплантация почек.

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия обусловлена патологическими изменениями почечных сосудов и клубочков капиллярных петель (гломерул), выполняющих фильтрационную функцию. Несмотря на различные теории патогенеза диабетической нефропатии, рассматриваемые в эндокринологии, основным фактором и пусковым звеном ее развития является гипергликемия. Диабетическая нефропатия возникает вследствие длительной недостаточной компенсации нарушений углеводного обмена.

Согласно метаболической теории диабетической нефропатии, постоянная гипергликемия постепенно приводит к изменениям биохимических процессов: неферментативному гликозилированию белковых молекул почечных клубочков и снижению их функциональной активности; нарушению водно-электролитного гомеостаза, обмена жирных кислот, уменьшению кислородного транспорта; активизации полиолового пути утилизации глюкозы и токсическому действию на ткань почек, повышению проницаемости почечных сосудов.

Гемодинамическая теория в развитии диабетической нефропатии основную роль отводит артериальной гипертензии и нарушениям внутрипочечного кровотока: дисбалансу тонуса приносящей и выносящей артериол и повышению кровяного давления внутри клубочков. Длительная гипертензия приводит к структурным изменениям клубочков: сначала к гиперфильтрации с ускоренным образованием первичной мочи и выходом белков, затем — к замещению ткани почечного клубочка на соединительную (гломерулосклероз) с полной окклюзией клубочков, снижением их фильтрационной способности и развитием хронической почечной недостаточности.

Генетическая теория основывается на наличии у пациента с диабетической нефропатией генетически детерминированных предрасполагающих факторов, проявляющихся при обменных и гемодинамических нарушениях. В патогенезе диабетической нефропатии участвуют и тесно взаимодействуют между собой все три механизма развития.

Факторами риска диабетической нефропатии являются артериальная гипертензия, длительная неконтролируемая гипергликемия, инфекции мочевых путей, нарушения жирового обмена и избыточный вес, мужской пол, курение, использование нефротоксичных лекарственных препаратов.

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией (>30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – >300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 — 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

Основная цель лечения диабетической нефропатии — предупредить и максимально отсрочить дальнейшее прогрессирование заболевания до ХПН, снизить риск развития сердечно-сосудистых осложнений (ИБС, инфаркта миокарда, инсульта). Общим в лечении разных стадий диабетической нефропатии является строгий контроль сахара крови, АД, компенсация нарушений минерального, углеводного, белкового и липидного обменов.

Препаратами первого выбора в лечении диабетической нефропатии являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ): эналаприл, рамиприл, трандолаприл и антагонисты рецепторов к ангиотензину (АРА): ирбесартан, валсартан, лозартан, нормализующие системную и внутриклубочковую гипертензию и замедляющие прогрессирование заболевания. Препараты назначаются даже при нормальных показателях АД в дозах, не приводящих к развитию гипотонии.

Начиная со стадии микроальбуминурии, показана низкобелковая, бессолевая диета: ограничение потребления животного белка, калия, фосфора и соли. Для снижения риска развития сердечно-сосудистых заболеваний необходимы коррекция дислипидемии за счет диеты с низким содержанием жиров и приема препаратов, нормализующих липидный спектр крови (L-аргинина, фолиевой кислоты, статинов).

На терминальной стадии диабетической нефропатии требуется дезинтоксикационная терапия, коррекция лечения сахарного диабета, прием сорбентов, противоазотемических средств, нормализация уровня гемоглобина, профилактика остеодистрофии. При резком ухудшении функции почек ставится вопрос о проведении пациенту гемодиализа, постоянного перитонеального диализа или хирургического лечения методом трансплантации донорской почки.

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии — гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

источник

Диабетическая нефропатия — общее название для большинства осложнений диабета на почки. Этим термином описывают диабетические поражения фильтрующих элементов почек (клубочков и канальцев), а также сосудов, которые их питают.

Диабетическая нефропатия опасна тем, что может привести к конечной (терминальной) стадии почечной недостаточности. В таком случае, пациенту понадобится проводить диализ или трансплантацию почки .

Причины развития диабетической нефропатии:

  • повышенный уровень сахара в крови у пациента;
  • плохие показатели холестерина и триглицеридов в крови;
  • повышенное артериальное давление (почитайте наш «родственный» сайт по гипертонии );
  • анемия, даже сравнительно “мягкая” (гемоглобин в крови Симптомы диабетической нефропатии

    Диабет может очень долго, до 20 лет, оказывать разрушающее влияние на почки, при этом не вызывая у больного никаких неприятных ощущений. Симптомы диабетической нефропатии проявляются, когда уже развилась почечная недостаточность. Если у пациента появились признаки почечной недостаточности. то это означает, что отходы обмена веществ накапливаются в крови. Потому что пораженные почки не справляются с их фильтрацией.

    Практически всем диабетикам необходимо ежегодно сдавать анализы, которые контролируют функцию почек. Если развивается диабетическая нефропатия, то ее очень важно обнаружить на ранней стадии, пока пациент еще не ощущает симптомов. Чем раньше начинают лечение диабетической нефропатии, тем больше шансов на успех, т. е. что больной сможет прожить без диализа или пересадки почки.

    В 2000 году Минздрав РФ утвердил классификацию диабетической нефропатии по стадиям. Она включала в себя следующие формулировки:

    Позже специалисты стали использовать более детальную зарубежную классификацию осложнений диабета на почки. В ней выделяют уже не 3, а 5 стадий диабетической нефропатии. Подробнее смотрите стадии хронического заболевания почек. Какая стадия диабетической нефропатии у конкретного больного — зависит от его скорости клубочковой фильтрации (здесь подробно расписано, как ее определяют). Это важнейший индикатор, который показывает, насколько хорошо сохранилась функция почек.

    На этапе диагностики диабетической нефропатии врачу важно разобраться, вызвано поражение почек диабетом или другими причинами. Следует проводить дифференциальный диагноз диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек:

  • хронический пиелонефрит (инфекционное воспаление почек);
  • туберкулез почек;
  • острый и хронический гломерулонефрит.

    Признаки хронического пиелонефрита:

  • симптомы интоксикации организма (слабость, жажда, тошнота, рвота, головная боль);
  • боль в области поясницы и живота на стороне пораженной почки;
  • повышение артериального давления;
  • у ? пациентов — учащенное, болезненное мочеиспускание;
  • анализы показывают наличие лейкоцитов и бактерий в моче;
  • характерная картина при УЗИ почек.

    Особенности туберкулеза почек:

  • в моче — лейкоциты и микобактерии туберкулеза;
  • при экскреторной урографии (рентген почек с внутривенным введением контрастного вещества) — характерная картина.

    Во многих случаях при диабетических проблемах с почками ограничение потребления соли помогает понизить артериальное давление, уменьшить отеки и замедлить развитие диабетической нефропатии. Если у вас артериальное давление в норме, то ешьте не более 5-6 граммов соли в сутки. Если у вас уже гипертония, то ограничьте потребление соли до 2-3 граммов в сутки.

    Теперь самое главное. Официальная медицина рекомендует при диабете “сбалансированную” диету, а при диабетической нефропатии — даже понизить потребление белка. Мы предлагаем вам рассмотреть возможность использования низко-углеводной диеты, чтобы эффективно понизить сахар в крови до нормы. Это можно делать при скорости клубочковой фильтрации выше 40-60 мл/мин/1,73 м2. В статье «Диета для почек при диабете » эта важная тема расписана подробно.

    Главный способ профилактики и лечения диабетической нефропатии — понизить сахар в крови, а потом поддерживать его близко к нормам для здоровых людей. Выше вы узнали, как это возможно сделать с помощью низко-углеводной диеты. Если уровень глюкозы в крови у больного хронически повышенный или все время колеблется от высокого до гипогликемии — от всех остальных мероприятий будет мало толку.

    Для контроля артериальной гипертонии, а также внутриклубочкового повышенного давления в почках, при диабете часто назначают лекарства — ингибиторы АПФ. Эти препараты не только понижают артериальное давление, но и защищают почки и сердце. Их использование уменьшает риск наступления терминальной почечной недостаточности. Вероятно, ингибиторы АПФ пролонгированного действия действуют лучше, чем каптоприл. который нужно принимать 3-4 раза в день.

    Если в результате приема препарата из группы ингибиторов АПФ у больного развивается сухой кашель, то лекарство заменяют на блокатор рецепторов ангиотензина-II. Препараты этой группы стоят дороже, чем ингибиторы АПФ, зато намного реже вызывают побочные эффекты. Они защищают почки и сердце примерно с такой же эффективностью.

    Целевой уровень артериального давления для больных диабетом — 130/80 и ниже. Как правило, у пациентов с диабетом 2 типа его удается достичь, только используя комбинацию лекарств. Она может состоять из ингибитора АПФ и препаратов “от давления” других групп: диуретиков, бета-блокаторов, антагонистов кальция. Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина вместе использовать не рекомендуется. О комбинированных лекарствах от гипертонии, которые рекомендуется использовать при диабете, вы можете прочитать здесь. Окончательное решение, какие таблетки назначить, принимает только врач.

    Если у больного обнаруживается диабетическая нефропатия, то методы лечения диабета значительно меняются. Потому что многие лекарства нужно отменять или понижать их дозировку. Если скорость клубочковой фильтрации значительно понижается, то следует уменьшать дозировки инсулина, потому что слабые почки выводят его намного медленнее.

    Обратите внимание, что популярное лекарство от диабета 2 типа метформин (сиофор, глюкофаж) можно использовать только при скорости клубочковой фильтрации выше 60 мл/мин/1,73 м2. Если функция почек у больного ослаблена, то повышается риск лактат-ацидоза — очень опасного осложнения. В таких ситуациях метформин отменяют.

    Если у больного анализы показали анемию, то ее нужно лечить, и это позволит замедлить развитие диабетической нефропатии. Пациенту назначают средства, стимулирующие эритропоэз, т. е. выработку эритроцитов в костном мозге. Это не только понижает риск почечной недостаточности, но и обычно повышает качество жизни в целом. Если диабетик еще не находится на диализе, то ему могут прописать также препараты железа.

    Если профилактическое лечение диабетической нефропатии не помогает, то развивается почечная недостаточность. В такой ситуации пациента приходится подвергать диализу, а если получится, то делать пересадку почки. По вопросу трансплантации почки у нас есть отдельная статья. а гемодиализ и перитонеальный диализ мы кратко обсудим ниже.

    Во время процедуры гемодиализа катетер вводится в артерию пациента. Он связан с внешним фильтрующим устройством, которое очищает кровь вместо почек. После очистки кровь направляют обратно в кровяное русло больного. Гемодиализ можно проводить только в условиях стационара. Она может вызвать понижение артериального давления или инфекционное заражение.

    Перитонеальный диализ — это когда трубка вводится не в артерию, а в брюшную полость. Потом в нее капельным методом подают большое количество жидкости. Это специальная жидкость, которая вытягивает отходы. Их удаляют по мере того, как жидкость стекает из полости. Перитонеальный диализ необходимо проводить каждый день. Он сопряжен с риском заражения в местах входа трубки в брюшную полость.

    Читайте также:  Показатели анализа крови на гельминты

    При сахарном диабете задержка жидкости, нарушения азотистого и электролитного баланса развиваются при более высоких значениях скорости клубочковой фильтрации. Это означает, что больных диабетом следует переводить на диализ раньше, чем пациентов с другими почечными патологиями. Выбор метода диализа зависит от предпочтений врача, а для больных особой разницы нет.

    Когда нужно начинать заместительную почечную терапию (диализ или трансплантацию почки) у больных сахарным диабетом:

  • Скорость клубочковой фильтрации почек 6,5 ммоль/л), который не удается снизить консервативными методами лечения;
  • Тяжелая задержка жидкости в организме с риском развития отека легких;
  • Явные симптомы белково-энергетической недостаточности.

    Целевые показатели анализов крови у больных диабетом, которые лечатся диализом:

  • Гликированный гемоглобин — менее 8%;
  • Гемоглобин крови — 110-120 г/л;
  • Паратгормон – 150–300 пг/мл;
  • Фосфор – 1,13–1,78 ммоль/л;
  • Общий кальций – 2,10–2,37 ммоль/л;
  • Произведение Са ? Р = Менее 4,44 ммоль2/л2.

    Если развивается почечная анемия у диабетиков на диализе, то назначают средства, стимулирующие эритропоэз (эпоэтин-альфа, эпоэтин-бета, метоксиполиэтиленгликоль эпоэтин-бета, эпоэтин-омега, дарбэпоэтин-альфа), а также препараты железа в таблетках или в виде уколов. Артериальное давление стараются поддерживать ниже 140/90 мм рт. ст. препаратами выбора для лечения гипертонии остаются ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина-II. Подробнее читайте статью «Гипертония при диабете 1 и 2 типа «.

    Гемодиализ или перитонеальный диализ следует рассматривать лишь как временный этап при подготовке к трансплантации почки. После пересадки почки на период функционирования трансплантата пациент полностью излечивается от почечной недостаточности. Диабетическая нефропатия стабилизируется, выживаемость больных повышается.

    Планируя трансплантацию почки при диабете, врачи пытаются оценить, насколько вероятно, что у больного случится сердечно-сосудистая катастрофа (инфаркт или инсульт) во время операции или после нее. Для этого пациент проходит разные обследования, в т. ч. ЭКГ с нагрузкой.

    Часто результаты этих обследований показывают, что сосуды, питающие сердце и/или мозг, слишком поражены атеросклерозом. Подробнее смотрите статью “Стеноз почечных артерий ”. В таком случае, перед трансплантацией почки рекомендуют хирургически восстановить проходимость этих сосудов.

    Можно ли избавиться от диабета навсегда?

    Статистика заболеваемости с каждым годом становится все печальнее! Российская диабетическая ассоциация заявляет, что каждый десятый житель нашей страны болен диабетом. Но жестокая правда заключается в том, что страшно не само заболевание, а его осложнения и тот образ жизни, к которому он приводит. Каким образом можно побороть эту болезнь рассказывает в интервью. Узнать больше. »

    Диабетическая нефропатия — это поражение почечных сосудов, возникающее при сахарном диабете, которое сопровождается их замещением плотной соединительной тканью (склероз) и формированием почечной недостаточности .

    Сахарный диабет — это группа заболеваний, возникающих вследствие дефекта образования или действия инсулина, и сопровождающихся стойким повышением уровня глюкозы крови. При этом выделяется сахарный диабет I типа (инсулинозависимый) и сахарный диабет II типа (инсулиннезависимый). При длительном воздействии высокого уровня глюкозы на сосуды и нервную ткань возникают структурные изменения органов, которые приводят к развитию осложнений диабета. Диабетическая нефропатия является одним из таких осложнений.

    При сахарном диабете I типа смертность от почечной недостаточности стоит на первом месте, при диабете II типа занимает второе место после сердечно-сосудистых заболеваний.

    Повышение уровня глюкозы крови является основным провоцирующим фактором развития нефропатии. Глюкоза обладает не только токсическим действием на клетки сосудов почек, но и активирует некоторые механизмы, вызывающие повреждение стенки сосудов, увеличение её проницаемости.

    Поражение сосудов почек при диабете.

    Кроме того, большое значение для формирования диабетической нефропатии имеет повышение давления в сосудах почек. Это является следствием неадекватной регуляции при диабетической нейропатии (поражение нервной системы при сахарном диабете). В финале поврежденные сосуды замещаются рубцовой тканью, резко нарушается функция почки.

    В развитии диабетической нефропатии выделяют несколько стадий:

    I стадия — гиперфункция почек. Возникает в дебюте сахарного диабета. Клетки сосудов почки несколько увеличиваются в размерах, возрастает выделение и фильтрация мочи. Белок в моче не определяется. Внешние проявления отсутствуют.

    II стадия — начальных структурных изменений. Возникает в среднем через 2 года после диагностирования сахарного диабета. Характеризуется развитием утолщения стенки сосудов почек. Белок в моче также не определяется, то есть выделительная функция почек не страдает. Симптомы заболевания отсутствуют.

    С течением времени, обычно через пять лет, возникает III стадия заболевания — начинающаяся диабетическая нефропатия. Как правило, при плановом осмотре или в процессе диагностики других заболеваний в моче определяется небольшое количество белка (от 30 до 300 мг/сут). Такое состояние называется микроальбуминурией. Появление белка в моче указывает на значительное повреждение сосудов почек.

    Механизм появления белка в моче.

    На этой стадии возникают изменения скорости клубочковой фильтрации. Этот показатель характеризует фильтрацию воды и низкомолекулярных вредных веществ через почечный фильтр. В начале диабетической нефропатии скорость клубочковой фильтрации может быть нормальной или несколько повышенной вследствие увеличения давления в сосудах почки. Внешние проявления заболевания отсутствуют.

    Эти три стадии называются доклиническими, так как жалобы отсутствуют, а поражение почек определяется только специальными лабораторными методами или при микроскопии ткани почки при биопсии (забор части органа с диагностической целью). Но выявление заболевания на данных стадиях очень важно, так как только в это время заболевание является обратимым.

    IV стадия — выраженной диабетической нефропатии возникает через 10-15 лет от появления сахарного диабета и характеризуется яркими клиническими проявлениями. С мочой выделяется большое количество белка. Данное состояние называется протеинурией. В крови резко снижается концентрация белка, развиваются массивные отеки. При небольшой протеинурии отеки возникают в области нижних конечностей и на лице, затем при прогрессировании заболевания отеки становятся распространенными, жидкость скапливается в полостях тела (брюшной, грудной полостях, в полости перикарда). При наличии выраженного поражения почек мочегонные препараты для лечения отеков становятся неэффективными. В этом случае прибегают к хирургическому удалению жидкости (пункция). Для поддержания оптимального уровня белка крови организм начинает расщеплять собственные белки. Больные сильно худеют. Также пациенты жалуются на слабость, сонливость, тошноту, снижение аппетита, жажду. На этой стадии практически все больные отмечают повышение артериального давления, иногда до высоких цифр, что сопровождается головной болью, одышкой, болью в области сердца.

    V стадия — уремическая — финал диабетической нефропатии. терминальная стадия почечной недостаточности. Сосуды почки полностью склерозируются. Почка не выполняет свою выделительную функцию. Скорость клубочковой фильтрации — менее 10 мл/мин. Симптомы предыдущей стадии сохраняются и принимают жизнеугрожающий характер. Единственным выходом становится заместительная почечная терапия (перитонеальный диализ, гемодиализ) и трансплантация (персадка) почки или комплекса почка-поджелудочная железа.

    Рутинные тесты не позволяют диагностировать доклинические стадии заболевания. Поэтому всем больным с диабетом показано определение альбумина мочи специальными методами. Выявление микроальбуминурии (от 30 до 300 мг/сут) говорит о наличии диабетической нефропатии. Аналогичное значение имеет и определение скорости клубочковой фильтрации. Увеличение скорости клубочковой фильтрации свидетельствует об увеличении давления в сосудах почек, что косвенным образом говорит о наличии диабетической нефропатии.

    Клиническая стадия заболевания характеризуется появлением значительного количества белка в моче, артериальной гипертонией, поражением сосудов глаза с развитием нарушений зрения и прогрессирующим стойким снижением скорости клубочковой фильтрации скорости клубочковой фильтрации в среднем снижается на 1мл/мин каждый месяц.

    V стадия заболевания диагностируется при снижения скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

    Все мероприятия для лечения диабетической нефропатии делятся на 3 этапа.

    1. Профилактика поражения почечных сосудов при сахарном диабете. Это возможно при поддержании оптимального уровня глюкозы крови за счет грамотного назначения сахароснижающих препаратов.

    2. При наличии микроальбуминурии приоритетным также является поддержание нормального уровня сахара крови, а также лечение артериальной гипертонии, которая нередко возникает уже на данной стадии развития заболевания. Оптимальными препаратами для лечения повышения артериального давления считаются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ), например, эналаприл, в небольших дозах. Кроме того, большое значение имеет особая диета с максимальным содержанием белка не более 1 г на 1 кг массы тела.

    3. При появлении протеинурии основной целью лечения является предупреждение быстрого снижения функции почек и развития терминальной почечной недостаточности. В диете вводятся более жесткие ограничения на содержания белка в пище: 0,7-0,8 г на 1 кг массы тела. При низком содержание белка в пище может возникнуть распад собственных белков организма. Поэтому с заместительной целью возможно назначение кетоновых аналогов аминокислот, например, кетостерила. Остается актуальным поддержание оптимального уровня глюкозы крови и коррекция высокого артериального давления. К ингибиторам АПФ добавляют блокаторы кальциевых каналов (амлодипин) или бета-адреноблокаторы (бисопролол). При отеках назначают мочегонные препараты (фуросемид, индапамид) и контролируют объем выпитой жидкости-около 1 литра в сутки.

    4. При снижении скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин показана заместительная почечная терапия или трансплантация (пересадка) органов. В настоящее время заместительная почечная терапия представлена такими методами, как гемодиализ и перитонеальный диализ. Но оптимальным способом лечения терминальной стадии диабетической нефропатии является пересадка комплекса почка-поджелудочная железа. К концу 2000 года в США проведено более 1000 успешных трансплантаций. В нашей стране пересадка комплекса органов находится на стадии развития.

    Врач терапевт, нефролог Сироткина Е.В.

    Здравствуйте! Жен 62 г. Сахарный диабет второго типа на инсулине, в прошлой весной обнаружили диабетическую нефропатию, этой весной сердечная недостаточнност ь. Ревмотизм на голенях и руках, передвигаеться очень тяжело на тросточках. С наступление лето у нее начинается истерике(спать не может, чувство страха, говорит что кто то ее душит и т.д. плаксивость.

    Оставьте комментарий 1,673

    Сегодня диабетики нередко сталкиваются с таким заболеванием, как диабетическая нефропатия. Это осложнение, что поражает сосуды почки, и может привести к почечной недостаточности. Диабет и почки тесно взаимосвязаны, что подтверждается высоким процентом встречаемости нефропатии у больных сахарным диабетом. Существует несколько стадий развития заболевания, которые характеризуются различной симптоматикой. Лечение комплексное, а прогнозы во многом зависят от усилий пациента.

    Диабетики рискуют заболеть «дополнительной» болезнью — поражением сосудов почек.

    Диабетическая нефропатия — заболевание, что характеризуется патологическим поражением почечных сосудов, и развивается на фоне сахарного диабета. Важно своевременно диагностировать болезнь, так как велик риск развития почечной недостаточности. Такая форма осложнения является одной из наиболее частых причин летального исхода. Не все виды диабета сопровождаются нефропатией, а только первый и второй тип. Такое поражение почек встречается у 15-ти из 100 диабетиков. Мужчины более предрасположены развитию патологии. У больного сахарным диабетом со временем ткани почек рубцуются, что приводит к нарушению их функций.

    Только своевременная, ранняя диагностика и адекватные терапевтические процедуры помогут излечить почки при сахарном диабете. Классификация диабетической нефропатии дает возможность проследить развитие симптомов на каждом этапе заболевания. Важно учитывать тот факт, что ранние стадии заболевания не сопровождаются ярко выраженной симптоматикой. Так как помочь пациенту на термальной стадии практически невозможно, людям, что страдают от диабета, нужно тщательно следить за состоянием здоровья.

    Патогенез диабетической нефропатии. Когда у человека начинается сахарный диабет, почки начинают усилено функционировать, что объясняется тем, что через них фильтруется увеличенное количество глюкозы. Это вещество несет за собой много жидкостей, что увеличивает нагрузку на почечные клубочки. В это время мембрана клубочков становится более плотной, как и смежная ткань. Эти процессы со временем приводят к вытеснению канальцев из клубочков, что ухудшает их функциональность. Эти клубочки замещаются другими. Со временем развивается почечная недостаточность, и начинается самоотравление организма (уремия).

    Поражение почек при сахарном диабете происходит не всегда. Медики не могут с полной уверенностью сказать, какая причина осложнений данного типа. Доказано только то, что уровень сахара в крови прямо не влияет на патологии почки при диабете. Теоретики предполагают, что диабетическая нефропатия является следствием следующих проблем:

  • нарушенный кровоток сначала вызывает усиленное мочеобразование, а когда соединительные ткани разрастаются, фильтрация резко уменьшается;
  • когда сахар в крови долго находится за пределами нормы, развиваются патологические биохимические процессы (сахар разрушает сосуды, нарушается кровоток, через почки проходит значительно больше жиров, белков и углеводов), что приводят к разрушению почки на клеточном уровне;
  • существует генетическая предрасположенность к проблемам с почками, что на фоне сахарного диабета (повышенный сахар, изменение обменных процессов) приводит к нарушению строения почки .

    Сахарный диабет и хроническая болезнь почек не развиваются за несколько дней, на это уходит 5—25 лет. Классификация по стадиям диабетической нефропатии:

  • Начальная стадия. Симптомы полностью отсутствуют. Диагностические процедуры покажут усиленный кровоток в почках и их интенсивную работу. Полиурия при сахарном диабете может развиваться с первой стадии.
  • Вторая стадия. Симптомы диабетической нефропатии еще не появляются, но почки начинают меняться. Стенки клубочков утолщаются, соединительные ткани разрастаются, ухудшается фильтрация.
  • Пренефротическая стадия. Возможно появление первого признака в виде периодически повышающегося давления. На этом этапе изменения в почках все еще обратимы, их работа сохраняется. Это последняя доклиническая стадия.
  • Нефротическая стадия. Больные постоянно жалуются на повышенное давление, начинается отечность. Длительность стадии — до 20-ти лет. Больная может жаловаться на жажду, тошноту, слабость, болят поясница, сердце. Человек худеет, появляется одышка.
  • Терминальная стадия (уремия). Почечная недостаточность при диабете начинается именно на этом этапе. Патология сопровождается высоким артериальным давлением, отеками, анемией.

    Повреждение сосудов почек при диабете проявляется отёчностью, болями в пояснице, снижением веса, аппетита, болевым мочеиспусканием.

    Признаки диабетической нефропатии в хронической форме:

  • головные боли;
  • запах аммиака из ротовой полости;
  • боль в области сердца;
  • слабость;
  • боли при мочеиспускании;
  • упадок сил;
  • отеки;
  • боль в пояснице;
  • отсутствие желания есть;
  • ухудшение состояния кожи, сухость;
  • похудение.

    Проблемы с почками у диабетика не редкость, поэтому при любом ухудшении состояния, боли в пояснице, головных болях или любом дискомфорте больной должен незамедлительно обратиться к врачу. Специалист проводит сбор анамнеза, осматривает пациента, после чего может поставить предварительный диагноз, для подтверждения которого необходимо пройти тщательную диагностику. Для подтверждения диагноза диабетическая нефропатия необходимо пройти следующие лабораторные исследования:

  • анализ мочи на креатинин;
  • анализ на сахар в моче;
  • анализ мочи на альбумин (микроальбумин);
  • анализ крови на креатинин.

    Альбумином называют белок маленького диаметра. У здорового человека почки практически не пропускают его в мочу, поэтому нарушение их работы приводит к увеличенной концентрации белка в моче. Нужно учитывать, что на повышение альбумина влияют не только проблемы с почками, поэтому на основе только этого анализа поставить диагноз. Более информативно анализировать соотношение альбумина и креатинина. Если на этом этапе не заняться лечением, почки со временем начнут работать хуже, что приведет к протеинурии (в моче визуализируется белок больших размеров). Это более характерно для 4 стадии диабетической нефропатии.

    Определение глюкозы в моче больные диабетом должны сдавать постоянно. Это дает возможность наблюдать, нет ли опасности для почек или других органов. Рекомендуется контролировать показатель каждые полгода. Если уровень сахара длительное время высокий, почки не могут его удерживать, и он попадает в мочу. Почечный порог — это уровень сахара, который почки неспособны больше удерживать вещество. Почечный порог определяется для каждого индивидуально врачом. С возрастом этот порог может повышаться. Чтоб контролировать показатели глюкозы, рекомендуют придерживаться диеты и других советов специалиста.

    Когда почки отказывают, только лечебное питание не поможет, но на ранних этапах или для предупреждения проблем с почками активно используется диета для почек при диабете. Диетическое питание поможет нормализовать уровень глюкозы, и поддерживать здоровье пациента. В рационе не должно быть много белков. Рекомендуется есть следующие продукты:

  • каши на молоке;
  • овощные супы;
  • салаты;
  • фрукты;
  • овощи в термически обработанном виде;
  • кисломолочные продукты;
  • оливковое масло.

    Меню разрабатывает врач. Учитываются индивидуальные особенности каждого организма. Важно придерживаться нормативов употребления соли, иногда рекомендуется полностью отказаться от этого продукта. Рекомендуется мясо заменить на сою. Важно уметь ее выбирать правильно, так как соя часто генномодифирцирована, что не принесет пользы. Следует контролировать уровень глюкозы, так как ее влияние считается решающим на развитие патологии.

    Лечение почек при сахарном диабете начинают после постановки диагноза. Суть терапии сводиться к предупреждению дальнейшего развития патологических процессов и отсрочки прогрессирования болезни. Всезаболевания, что развиваются на фоне диабета, не могут лечиться без контроля уровня сахара в крови. Важно постоянно контролировать давление. Если пациент сидит на диете, слушать рекомендации врача, с диабетической нефропатией он может не столкнуться вовсе, так как для развития патологии необходимо минимум 6 лет от начала диабета. На этом этапе только диеты может быть достаточно.

    Диабетическое поражение сосудов почек устраняют мочегонными, бета-блокаторами, нормализаторами давления, антагонистами кальция.

    По мере развития заболевания, пока не отказали почки, часто достаточно лечения фармацевтическими препаратами. Используются ингибиторы АПФ. Эти препараты снижают давление. Они являются хорошими протекторами сердца и почек. Лучше применять препараты пролонгированного воздействия. Лечение нефропатии при сахарном диабете иногда проводится также:

    • диуретиками;
    • антагонистами кальция;
    • комбинированными средствами от гипертонии;
    • блокаторами ангиотензина;
    • бета-блокаторами.

    Если болезнь диагностирована на поздних стадиях, лечение диабетической нефропатии проводится путем гемодиализа или перитонеального диализа. Эти процедуры проводятся, если функции органа не удалось сохранить. В любом случае таким пациентам нужна трансплантация почки, после которой практически у всех пациентов наблюдается полное исцеление от почечной недостаточности.

    Все знают, почему болезнь лучше предупредить, а не лечить. В качестве профилактических мер врачи рекомендуют диабетикам поддерживать уровень сахара в крови в пределах нормы. Для этого важно придерживаться диеты с низким содержанием белка и соли. Рекомендуется заниматься лечебной физкультурой. Важно ограничить количество спиртного, рекомендуется полный отказ от алкоголя. Полезно бросить курить.

    Диабетическая нефропатия развивается, когда сахарный диабет поражает почечные сосуды. Они склерозируются, нарушается кровообращение. Это негативно отражается на работе почек. Они могут полностью перестать функционировать.

    Читайте также:  О чем говорит анализ крови тимоловая проба

    Основным фактором, который приводит к развитию диабетической нефропатии, считается повышенный уровень сахара в крови. Он обладает токсическим свойством и повреждает стенки сосудов. Это приводит к развитию опасных для жизни осложнений.

    Патологический процесс в почках медленно прогрессирует. Симптомы заболевания зависят от стадии.

    Классификация диабетической нефропатии различает:

  • Бессимптомную стадию. Она развивается, когда у человека только появился сахарный диабет. В почках усиливается кровообращение, начинается гипертрофия тканей. Усиливается фильтрация мочи, и количество выделений возрастает. Анализы не показывают наличие белка в моче.
  • Начало структурных изменений. Эта стадия развивается после нескольких лет жизни с сахарным диабетом. Наблюдаются первые изменения в строении сосудов почек: их стенки утолщаются. Белок в мочу не попадает, любые неприятные симптомы, характерные для диабетической нефропатии, отсутствуют.
  • Начало диабетической нефропатии. Сосуды уже значительно повреждены. Об этом свидетельствует наличие белка в моче. Немного повышается скорость клубочковой фильтрации. Заболевание никак не проявляется, поэтому определить его наличие можно только с помощью лабораторных и инструментальных исследований.
  • Выраженную диабетическую нефропатию. Она развивается, когда сахарный диабет прогрессирует на протяжении десяти лет и более. Значительно страдает выделительная функция, поэтому в моче обнаруживают большое количество белка. В крови количество белка падает, из-за чего больной страдает отеками. Могут отекать ноги или лицо. При дальнейшем развитии диабетической нефропатии жидкость скапливается в брюшной полости, перикарде. В этой ситуации устранить отечность не помогут диуретики. Поэтому чаще всего жидкость удаляют хирургическим путем.
  • Больные быстро теряют вес, постоянно ощущают слабость, сонливость, ухудшается аппетит, может возникать тошнота и сильное чувство жажды. В этот период все больные страдают от высокого давления, из-за этого болит и кружится голова, также возникает одышка и другие неприятности.
  • Уремическая стадия. Это конечная стадия болезни. Заболевание обретает угрожающий для жизни характер. Помочь в этой ситуации может только диализ или пересадка почек.

    Состояние почек может ухудшить не только при сахарном диабете, а и при несахарном. Это заболевание называют также мочеизнурением. При этом жидкость в больших количествах выходит из организма в низко концентрированном виде. При этом больной теряет большое количество жидкости, из-за чего постоянно ощущает жажду.

    Классификация несахарного диабета выделяет нефрогенный несахарный диабет, который еще называют почечным. Он возникает, когда ткани почек теряют чувствительность к вазопрессину, гормону, выделяемому гипоталамусом. Этот тип диабета встречается очень редко, по сравнению с остальными.

  • возникнуть в результате повреждения клеток почек определенными медикаментами;
  • является врожденной патологией.

    Нефрогенный несахарный диабет проявляется большим количеством неконцентрированной мочи. Если заболевание возникает у маленьких детей, то большие потери жидкости приводят к повреждениям головного мозга. Даже если вовремя начать лечение, высока вероятность задержки развития.

    Лечат это заболевание за счет повышения суточной нормы жидкости и устранения причины, вызвавшей патологию. Если пациент при возникновении симптомов употребляет большое количество жидкости, то серьезных осложнений не будет.

    Уменьшить потерю жидкости могут некоторые препараты. Часто для этих целей используют тиазидовые диуретики. Они помогают справиться с проблемой.

    Идеальным вариантом будет, если диабетическая нефропатия будет обнаружена на ранних стадиях развития. Вовремя поставить диагноз можно, только если все время контролировать уровень микроальбумина в моче.

    Если наблюдается повышение, то это свидетельствует о начале патологического процесса. Если микроальбумин повышен постоянно, значит, развивается диабетическая нефропатия.

    Помочь поставить диагноз на ранних стадиях может проверка скорости почечной фильтрации. Это делают с помощью пробы Реберга. Ее проводят таким образом: берут суточную мочу и определяют, какое в ней количество креатинина.

    На последней стадии диабетической нефропатии поставить диагноз уже несложно.

    Это подтверждают такие явления:

    1. Наличие белка в моче.
    2. Ухудшается скорость клубочковой фильтрации.
    3. Количество креатинина и мочевины в крови повышается.
    4. Развивается гипертония.
    5. Возможен нефротический синдром, для которого характерно снижение уровня белка в моче и возникновение отеков.

    Чтобы точно понять, диабетическая нефропатия у больного или нет, могут сделать биопсию почек.

    Это исследование может понадобиться, если:

  • Если человек болен диабетом недавно, а уже обнаружили белок в моче.
  • Внезапно начался нефротический синдром.
  • В моче обнаружена кровь.
  • Другие органы и системы, которые обычно страдают от сахарного диабета, не повреждены.

    Диабетическая нефропатия лечится с помощью лекарственных препаратов, которые способствуют снижению артериального давления и улучшению функций почек. Такие лекарства помогут предотвратить повреждение органов. Их назначают сразу после того, как в моче был обнаружен белок.

    Можно также использовать эти препараты для предотвращения диабетической нефропатии.

  • Предупреждение и максимальное предотвращение повреждения почек.
  • Предотвращение развития болезней сердца и сосудов.

    Терапия заболевания включает:

  • постоянный контроль уровня сахара;
  • контроль артериального давления;
  • компенсацию нарушений обменных процессов.

    Для лечения диабетической нефропатии в первую очередь назначают такие препараты:

  • Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Они способны максимально защитить почки от повреждений у людей с сахарным диабетом первого типа. Их назначают даже если нет повышения артериального давления. Эти препараты не дают белкам выводиться с мочой. Они также являются профилактикой сердечно-сосудистых заболеваний.
  • Блокаторы рецепторов ангиотензина. В сочетании с ингибиторами АПФ они обеспечивают максимальную защиту почек.

    Как только в мочу начинает выделяться белок, пациенту назначают специальную диету. Она заключается в ограничении соли, белковой пищи.

    Такое питание поможет отсрочить развитие диабетической нефропатии и уменьшить отеки. Предотвратить заболевания сердца и сосудов поможет диета с ограничением жиров и употребление препаратов для нормализации липидного спектра крови.

    Если в организм будет попадать мало белка с пищей, то необходимо употреблять специальные препараты, которые предотвратят распад белка в организме.

    Очень важно также уделять внимание коррекции уровня сахара в крови и артериального давления. Для этого вместе с ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента могут назначить блокаторы кальциевых каналов или адреноблокаторы.

    Если больного беспокоят отеки, в терапию заболевания могут включить диуретики. Также необходимо придерживаться питьевого режима. В сутки разрешено употреблять не более литра жидкости.

    В случае когда скорость клубочковой фильтрации сильно снижена, то спасти пациента от смерти может терапия с замещением функций почек или пересадка органов.

    Заместительная почечная терапия включает такие процедуры, как гемодиализ и перитониальный диализ. Но самым лучшим выходом из этой ситуации будет пересадка почек и поджелудочной. В Америке было проведено множество таких операций. Пациенты получили возможность жить полноценной жизнью. Отечественная медицина на данный момент в этом вопросе находится на стадии развития.

    Если диабетическая нефропатия была обнаружена, когда в моче только появился белок, то повреждение почек вполне можно предотвратить, если было вовремя назначено правильное лечение.

    Чтобы избежать развития заболевания необходимо придерживаться таких рекомендаций:

  • следить за тем, чтобы количество глюкозы в крови было в норме. Если человек страдает инсулинонезависимым диабетом и продуманный рацион не помогает, необходимо перевестись на инъекции инсулина;
  • артериальное давление, в случае повышения, необходимо нормализовать;
  • если снижается уровень белка в крови и белок попадает в мочу, желательно избегать пищи с высоким содержанием белка животного происхождения. Лучше придерживаться низкобелковой диеты;
  • уровень холестерина и вес также важно держать в норме. Поэтому следует избегать слишком жирной и содержащей большое количество углеводов пищи. Если диета не помогает, то нужно принимать препараты для нормализации липидного состава крови.

    Диабетическая нефропатия – двустороннее поражение почек. приводящее к снижению функциональной способности, и возникающее по причине влияния различных патологических эффектов, формирующихся при сахарном диабете. Это – одно из самых грозных осложнений сахарного диабета, который во многом определяет прогноз основного заболевания.

    Следует сказать, что диабетическая нефропатия при сахарном диабете I типа развивается чаще, нежели при СД II типа. Однако, сахарный диабет II типа – более распространен. Характерной особенностью является медленное развитие патологии почки, и при этом большую роль играет продолжительность основного заболевания (сахарный диабет).

    Прежде необходимо сказать, что развитие ДН не имеет прямой корреляции с уровнем глюкозы крови. а в некоторых случаях сахарного диабета – вовсе не развивается. На сегодняшний день нет однозначного мнения по поводу механизма развития ДН, однако основными теориями являются:

  • Метаболическая теория. Длительно существующая гипергликемия (высокий уровень глюкозы крови) приводит к различного рода биохимическим нарушениям (повышенное образование гликированных белков, прямое токсичное действие высокого уровня глюкозы, биохимические нарушения в капиллярах, полиоловый путь обмена глюкозы, гиперлипидемия), которые оказывают повреждающее воздействие на почечную ткань.
  • Гемодинамическая теория. Диабетическая нефропатия развивается вследствие нарушения внутрипочечного кровотока (внутриклубочковая гипертензия). При этом, первоначально развивается гиперфильтрация (ускоренное образование первичной мочи в почечных клубочках, с выходом белков), но затем происходит разрастание соединительной ткани со снижением фильтрационной способности.
  • Генетическая теория. Данная теория основывается на первичном наличии генетически обусловленных предрасполагающих факторов, которые активно проявляются под действием обменных и гемодинамических нарушений, свойственных сахарному диабету.

    По всей видимости при развитии ДН имеют место все три механизма, более того они связаны между собой по типу формирования порочных кругов.

    Патология является – медленно прогрессирующей, а симптомы зависят от стадии заболевания. Выделяют следующие стадии:

  • Асимптоматическая стадия – клинические проявления отсутствуют, однако о начале нарушения деятельности почечной ткани свидетельствует увеличение скорости клубочковой фильтрации. Может отмечаться усиление почечного кровотока и гипертрофия почек. Уровень микроальбумина в моче не превышает 30 мг/сут.
  • Стадия начальных структурных изменений – появляются первые изменения в строении почечных клубочков (утолщение стенки капилляров, расширение мезангиума). Уровень микроальбумина не превышает нормы (30 мг/сут) и все еще сохраняется повышенный кровоток в почке и, соответственно, повышенная клубочковая фильтрация.
  • Пренефротическая стадия – уровень микроальбумина превышает норму (30-300 мг/сут), однако не достигает уровня протеинурии (либо эпизоды протеинурии незначительны и непродолжительны), кровоток и клубочковая фильтрация обычно в норме, но могут быть повышены. Уже могут отмечаться эпизоды повышения артериального давления .
  • Нефротическая стадия – протеинурия (белок в моче) приобретает постоянный характер. Периодически может отмечаться гематурия (кровь в моче) и цилиндрурия. Снижается почечный кровоток и скорость клубочковой фильтрации. Артериальная гипертензия (повышение артериального давления) приобретает стойкий характер. Присоединяются отеки. появляется анемия, повышается ряд показателей крови: СОЭ. холестерин, альфа-2 и бета-глобулины, беталипопротеиды. Уровни креатинина и мочевины незначительно повышены либо находятся в пределах нормы.
  • Нефросклеротическая стадия (уремическая) – фильтрационная и концентрационная функции почек резко снижены, что приводит к выраженному увеличению уровня мочевины и креатинина в крови. Количество белка крови значительно снижено – формируются выраженные отеки. В моче выявляются протеинурия (белок в моче), гематурия (кровь в моче), цилиндрурия. Анемия приобретает выраженный характер. Артериальная гипертензия имеет стойкий характер, а давление достигает высоких цифр. На данной стадии, несмотря на высокие цифры глюкозы крови, сахар в моче не обнаруживается. Удивительно то, что при нефросклеротической стадии диабетической нефропатии уменьшается скорость деградации эндогенного инсулина, а также прекращается выведение инсулина с мочой. В результате потребность в экзогенном инсулине снижается. Уровень глюкозы крови может снижаться. Данная стадия завершается хронической почечной недостаточностью .

    В идеале, диабетическая нефропатия должна выявляться на ранних стадиях. Ранняя диагностика основывается на наблюдении за уровнем микроальбумина в моче. В норме содержание микроальбумина в моче не должно превышать 30 мг/сут. Превышение данного порога говорит о начальной стадии патологического процесса. Если микроальбуминурия приобретает постоянный характер – это свидетельствует об относительно скором развитии выраженной ДН.

    Еще одним ранним маркером диабетической нефропатии является определение почечной фильтрации. С этой целью используют пробу Реберга. которая основана на определении креатинина в суточной моче.

    На поздних стадиях диагностика не представляет сложностей и основывается на выявлении следующих изменений:

  • Протеинурия (белок в моче).
  • Снижение скорости клубочковой фильтрации.
  • Нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия).
  • Артериальная гипертензия.
  • Возможно развитие нефротического синдрома, сопровождающегося выраженной протеинурией (белок в моче), гипопротеинемией (снижение белка крови), отеками,

    При диагностических мероприятиях на предмет диабетической нефропатии очень важно проводить дифференциальную диагностику с другими заболеваниями, которые могут приводить к подобным изменениям в анализах:

  • Хронический пиелонефрит. Отличительными особенностями являются наличие характерной клинической картины, лейкоцитурии. бактериурии. характерной картины при ультразвуковом исследовании и экскреторной урографии.
  • Туберкулез почек. Отличительные особенности: отсутствие роста флоры при наличии лекоцитурии, обнаружение микобактерий туберкулеза в моче, характерная картина при экскреторной урографии.
  • Острый и хронический гломерулонефрит .

    В некоторых случаях, с целью уточнения диагноза проводится биопсия почки. Вот некоторые показания к проведению диагностической биопсии почек:

  • Развитие протеинурии ранее чем через 5 лет после развития сахарного диабета I типа.
  • Быстрое нарастание протеинурии или внезапное развитие нефротического синдрома.
  • Стойкая микро- или макрогематурия.
  • Отсутствие поражения других органов и систем, характерных для сахарного диабета.

    Профилактика диабетической нефропатии должна начинаться как можно раньше, а именно с первого дня установления диагноза сахарный диабет. В основе профилактики лежит контроль за уровнем глюкозы крови, метаболическими нарушениями. Важным показателем является уровень гликированного гемоглобина. который свидетельствует о качестве коррекции уровня глюкозы.

    В качестве профилактики должны назначаться ингибиторы АПФ (снижают артериальное давление, а также устраняют внутриклубочковую фильтрацию) даже при нормальных цифрах артериального давления.

    Переход от профилактики к лечению должен происходить при формировании пренефротической стадии (III ст.) :

  • Диета (ограничение потребления животных белков).
  • Коррекция дислипидемии
  • Лечение диабетической нефропатии в IV стадии (нефротическая):

  • Низкобелковая диета.
  • Бессолевая диета.
  • Ингибиторы АПФ.
  • Коррекция гиперлипидемии (диета с низким содержанием жиров, лекарственные средства нормализующие липидный спектр крови: симвастин, никотиновая кислота, пробукол, липоевая кислота, финофибрат…) .

    В связи с тем, что при развитии IV стадии ДН может развиваться гипогликемия (снижение уровня глюкозы крови), следует более тщательно подходить к контролю глюкозы крови, а зачастую приходится отказаться от максимальной компенсации глюкозы крови (в связи с вероятность развития гипогликемии).

    На пятой стадии к вышеперечисленным лечебным мероприятиям присоединяются:

  • Нормализация уровня гемоглобина (эритропоэтин).
  • Профилактика остеопороза (витамин D 3).
  • Решение вопроса о гемодиализе, перитонеальном диализе и трансплантации почки.

    Диабетическая нейропатия, или полинейропатия — это осложнение сахарного диабета, суть которого заключается в поражении нервной системы человека.

    Чаще всего возникает через 15-25 лет от течения сахарного диабета (в 40-65% случаев). Однако известны такие пациенты, у которых полинейропатия начиналась спустя 5 лет от первого выявления. Характерно примерно в одинаковом соотношении как для диабета 1 типа, так и 2 типа.

    При длительном течении диабета и при частых скачках сахара в крови от нормальных показателей к высоким, происходят нарушения во всем организме, включая и нервную систему. Нервные волокна питают мельчайшие кровеносные сосуды. Под воздействием высоких сахаров происходит нарушение питания нервов. они находятся в состоянии гипоксии (кислородного голодания), и возникают первые симптомы заболевания.

    Учитывая тот факт, что для хорошей работы нервов необходимы витамины и микроэлементы, а при диабете нарушается всасывание и переработка питательных веществ, то нервные ткани страдают от недостатка питания и также подвергаются развитию полинейропатии.

    При дальнейшем течении диабета, при частых его декомпенсациях проблемы с нервами усугубляются и постепенно приобретают необратимый характер.

    Симптомы и жалобы пациента при нейропатии зависят отстадии болезни :

  • 1 стадия (субклиническая). Пациент жалоб еще не предъявляет, однако уже возникают первые изменения в нервной ткани, диагностируемые невропатологами (снижение чувствительности на температуру, боль, вибрации). Эту стадию достаточно тяжело распознать.
  • 2 стадия (клиническая). Существует несколько форм диабетической полинейропатии на этой стадии:
  • Острая болевая — периодически возникающие боли по всему телу различной степени выраженности, онемения некоторых участков тела, часто характерны нарушения чувствительности.
  • Хроническая болевая — ощущения покалывания, онемения, жжения или боли в любой части тела, особенно в ногах, уменьшение чувствительности. Эти явления усиливаются в ночное время.
  • Безболевая форма — пациент ощущает только онемение, обычно в стопах, и нарушения в сфере чувствительности.
  • Амиотрофическая форма — помимо боли, онемения в ногах, возникает мышечная слабость, тяжесть при ходьбе.
  • 3 стадия (осложнения). Пациент замечает возникновения язв на коже (в основном на коже ног, стоп), безболезненные или практически безболезненные. Они развиваются в 70-75% случаев. Для этой стадии характерны ампутации пораженных мест у 15% пациентов с такой патологией.

    Очень многие пациенты (до 70% от общего числа диабетиков) жалоб не предъявляют. Они их попросту не замечают.

    Именно поэтому так важно при регулярных посещениях врача периодически проходить обследование у невропатолога, чтобы своевременно начать лечение.

    Для диагностики полинейропатии при диабете врач невропатолог применяет множество методов:

  • Проверка рефлексов — обнаруживается их ослабление;
  • Метод камертона — выявляет нарушение вибрационной чувствительности;
  • Тепловая проверка — выявляет нарушения в чувствительности тепла и холода;
  • Игловой тест — путем покалывания иголкой проверяется болевая чувствительность;
  • Электронейромиография — электронный метод выявления нарушений проводимости нервных импульсов по мышцам.

    У одного пациента редко бывают нарушения во всех рецепторах. Чаще всего это одно или два изменения.

    Лечение полинейропатии должно быть комплексным и комбинированным и включать в себя препараты, направленные на все стороны развития процесса.

  • Витамины. получаемые с правильно составленной диетой. Способствуют лучшей передаче импульсов по нервным волокнам, блокируют токсический эффект глюкозы (сахара крови) на нервы.
  • Альфа-липоевая кислота (Тиогамма, Берлитион, Тиоктацид, Эспалипон). Она предотвращает накопление глюкозы в нервной ткани, активизируя определенные ферменты в клетках и восстанавливает уже пораженные нервные окончания.
  • Ингибиторы альдозоредуктазы (Эпалрестат, Изодибут). Препятствуют одному из путей превращения глюкозы в организме, уменьшая тем самым ее влияние на нервы.
  • Обезболивающие препараты (Ибупрофен, Диклофенак, Кетанов).
  • Актовегин. Препарат способствует утилизации глюкозы, улучшает микроциркуляцию крови в сосудах, питающих нервы, препятствует гибели нервных клеток.
  • Препараты калия и кальция. Они уменьшают судороги и онемения в конечностях.
  • При наличии инфекции на ногах может понадобиться прием антибиотиков. чтобы не допустить развития гангрены.

    источник