Меню Рубрики

Анализ крови при дэп

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Для диагностики хронической недостаточности мозгового кровообращения необходимо установить связь между клиническими проявлениями и патологией церебральных сосудов. Для правильной трактовки выявленных изменений весьма важны тщательный сбор анамнеза с оценкой предшествующего течения заболевания и динамическое наблюдение за больными. Следует иметь в виду обратную зависимость между выраженностью жалоб и неврологической симптоматикой и параллельность клинических и параклинических признаков при прогрессировании сосудистой церебральной недостаточности.

Целесообразно использование клинических тестов и шкал с учётом наиболее распространённых при данной патологии клинических проявлений (оценка равновесия и ходьбы, выявление эмоционально-личностных расстройств, проведение нейропсихологического тестирования).

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]

При сборе анамнеза у больных, страдающих теми или иными сосудистыми заболеваниями, следует обращать внимание на прогрессирование когнитивных расстройств, эмоционально-личностных изменений, очаговой неврологической симптоматики с постепенным формированием развёрнутых синдромов. Выявление этих данных у больных, подверженных риску развития нарушения мозгового кровообращения или уже перенёсших инсульт и транзиторные ишемические атаки, с большой долей вероятности позволяет заподозрить хроническую недостаточность мозгового кровообращения, особенно у лиц пожилого возраста.

Из анамнеза важно отметить наличие ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, стенокардии, атеросклероза периферических артерий конечностей, артериальной гипертензии с поражением органов-мишеней (сердца, почек, мозга, сетчатки), изменений клапанного аппарата сердечных камер, нарушений сердечного ритма, сахарного диабета и других заболеваний.

[9], [10], [11], [12]

Проведение физикального обследования позволяет выявить патологию сердечно-сосудистой системы. Необходимо определять сохранность и симметричность пульсации на магистральных и периферических сосудах конечностей и головы, а также частоту и ритмичность пульсовых колебаний. Измерять артериальное давление следует на всех 4 конечностях. Обязательно следует аускультировать сердце и брюшную аорту, чтобы выявить шумы и нарушения сердечного ритма, а также магистральные артерии головы (сосуды шеи), что позволяет определить над этими сосудами шум, свидетельствующий о наличии стенозирующего процесса.

Атеросклеротические стенозы развиваются обычно в начальных отрезках внутренней сонной артерии и в области бифуркации общей сонной артерии. Такая локализация стенозов позволяет услышать систолический шум при аускультации сосудов шеи. При наличии шума над сосудом больного нужно направить его на дуплексное сканирование магистральных артерий головы.

Основное направление лабораторных исследований — уточнение причин развития хронической недостаточности мозгового кровообращения и её патогенетических механизмов. Исследуют клинический анализ крови с отражением содержания тромбоцитов, эритроцитов, гемоглобина, гематокрита, лейкоцитов с развёрнутой лейкоцитарной формулой. Изучают реологические свойства крови, липидныи спектр, систему свёртывания крови, содержание глюкозы в крови. При необходимости проводят дополнительные анализы, чтобы исключить специфический васкулит и др.

Задача инструментальных методов — уточнить уровень и степень поражения сосудов и вещества мозга, а также выявить фоновые заболевания. Решают эти задачи с помощью повторных записей ЭКГ, проведения офтальмоскопии, эхокардиографии (по показаниям), спондилографии шейного отдела (при подозрении на патологию в вертебробазилярной системе), ультразвуковых методов исследования (ультразвуковая допплерография магистральных артерий головы, дуплексное и триплексное сканирование экстра- и интракраниальных сосудов).

Структурную оценку вещества мозга и ликворных путей проводят с помощью визуализирующих методов исследования (МРТ). Для выявления редких этиологических факторов проводят нейнвазивную ангиографию, позволяющую выявить аномалии сосудов, а также определить состояние коллатерального кровообращения.

Важное место отводят ультразвуковым методам исследования, позволяющим выявлять как нарушения мозгового кровотока, так и структурные изменения сосудистой стенки, которые бывают причиной стенозов. Стенозы принято делить на гемодинамически значимые и незначимые. Если дистальнее стенотического процесса возникает снижение перфузионного давления, это свидетельствует о критическом или гемодинамически значимом сужении сосуда, развивающемся при уменьшении просвета артерии на 70-75%. При наличии нестабильных бляшек, которые нередко обнаруживают при сопутствующем сахарном диабете, гемодинамически значимым будет перекрытие просвета сосуда менее чем на 70%. Обусловлено это тем, что при нестабильной бляшке возможно развитие артерио-артериальных эмболии и кровоизлияний в бляшку с увеличением её объёма и нарастанием степени стеноза.

Больных с подобными бляшками, как и с гемодинамически значимыми стенозами, следует направлять на консультацию к ангиохирургу для решения вопроса об оперативном восстановлении кровотока по магистральным артериям головы.

Не следует забывать о бессимптомных ишемических нарушениях мозгового кровообращения, выявляемых только при применении дополнительных методов обследования у пациентов без наличия жалоб и клинических проявлений. Эта форма хронической недостаточности мозгового кровообращения характеризуется атеросклеротическим поражением магистральных артерий головы (с бляшками, стенозами), «немыми» инфарктами мозга, диффузным или лакунарным изменением белого вещества мозга и атрофией мозговой ткани у лиц с поражением сосудов.

Считают, что хроническая недостаточность мозгового кровообращения существует у 80% пациентов со стенозируюшим поражением магистральных артерий головы. Очевидно, этот показатель может достичь и абсолютной величины, если для выявления признаков хронической ишемии мозга проводить адекватное клинико-инструментальное обследование.

Учитывая, что при хронической недостаточности мозгового кровообращения прежде всего страдает белое вещество мозга, предпочтение отдают МРТ, а не КТ. При МРТ у больных с хронической недостаточностью мозгового кровообращения выявляют диффузные изменения белого вещества, церебральную атрофию, очаговые изменения головного мозга.

На MP-томограммах визуализируются явления перивентрикулярного лейкоареоза (разрежение, снижение плотности ткани), отражающего ишемию белого вещества мозга; внутренняя и наружная гидроцефалия (расширение желудочков и субарахноидального пространства), обусловленная атрофией мозговой ткани. Могут быть выявлены мелкие кисты (лакуны), крупные кисты, как и глиоз, свидетельствующие о ранее перенесённых инфарктах мозга, в том числе и клинически «немых».

Следует отметить, что все перечисленные признаки не считаются специфичными; диагностировать дисциркуляторную энцефалопатию только по данным визуализирующих методов обследования некорректно.

Вышеотмеченные жалобы, свойственные начальным стадиям хронической недостаточности мозгового кровообращения, могут также возникать при онкологических процессах, разнообразных соматических заболеваниях, быть отражением продромального периода или астенического «хвоста» инфекционных болезней, входить в симптомокомплекс пограничных психических расстройств (неврозы, психопатии) или эндогенных психических процессов (шизофрении, депрессии).

Признаки энцефалопатии в виде диффузного многоочагового поражения головного мозга также считают неспецифичными. Энцефалопатии принято определять по основному этиопатогенетическому признаку (постгипоксическая, посттравматическая, токсическая, инфекционно-аллергическая, паранеопластическая, дисметаболическая и др). Дисциркуляторную энцефалопатию чаще всего приходится дифференцировать от дисметаболических, в том числе и дегенеративных процессов.

Дисметаболическая энцефалопатия, обусловленная расстройствами метаболизма мозга, может быть как первичной, возникающей в результате врождённого или приобретённого дефекта обмена в нейронах (лейкодистрофия, дегенеративные процессы и др.), так и вторичной, когда расстройства метаболизма мозга развиваются на фоне экстрацеребрального процесса. Выделяют следующие варианты вторичной метаболической (или дисметаболической) энцефалопатии: печёночную, почечную, респираторную, диабетическую, энцефалопатию при тяжёлой полиорганной недостаточности.

Большие трудности вызывает дифференциальная диагностика дисциркуляторной энцефалопатии с различными нейродегенеративными заболеваниями, при которых, как правило, присутствуют когнитивные расстройства и те или иные очаговые неврологические проявления. К таким заболеваниям относят мультисистемную атрофию, прогрессирующий надъядерный паралич, кортико-базальную дегенерацию, болезнь Паркинсона, болезнь диффузных телец Леви, лобно-височную деменцию, болезнь Альцгеймера. Дифференцировка между болезнью Альцгеймера и дисциркуляторной энцефалопатией бывает далеко не простой задачей: нередко дисциркуляторная энцефалопатия инициирует субклинически протекающую болезнь Альцгеймера. Более чем в 20% случаев деменция у пожилых людей бывает смешанного типа (сосудисто-дегенеративного).

Дисциркуляторную энцефалопатию приходится дифференцировать от таких нозологических форм, как опухоль головного мозга (первичная или метастатическая), нормотензивная гидроцефалия, проявляющаяся атаксией, когнитивные расстройства, нарушение контроля над тазовыми функциями, идиопатическая дисбазия с нарушением программного обеспечения ходьбы и устойчивости.

Следует иметь в виду наличие псевдодеменции (синдром слабоумия исчезает на фоне лечения основного заболевания). Как правило, такой термин применяют по отношению к больным с тяжёлой эндогенной депрессией, когда не только ухудшается настроение, но и ослабевает двигательная и интеллектуальная деятельность. Именно этот факт дал основание включить в диагностику деменции временной фактор (сохранение симптомов более 6 мес), так как симптомы депрессии к этому времени купируются. Вероятно, этот термин можно применять и при других заболеваниях с обратимыми когнитивными расстройствами, в частности, при вторичной дисметаболической энцефалопатии.

[13], [14], [15], [16]

источник

Дисциркуляторная энцефалопатия — поражение головного мозга, возникающее в результате хронического медленно прогрессирующего нарушения мозгового кровообращения различной этиологии. Дисциркуляторная энцефалопатия проявляется сочетанием нарушений когнитивных функций с расстройствами двигательной и эмоциональной сфер. В зависимости от выраженности этих проявлений дисциркуляторная энцефалопатия делится на 3 стадии. В перечень обследований, проводимых при дисциркуляторной энцефалопатии, входят офтальмоскопия, ЭЭГ, РЭГ, Эхо-ЭГ, УЗГД и дуплексное сканирование церебральных сосудов, МРТ головного мозга. Лечится дисциркуляторная энцефалопатия индивидуально подобранной комбинацией гипотензивных, сосудистых, антиагрегантных, нейропротекторных и других препаратов.

Дисциркуляторная энцефалопатия (ДЭП) является широко распространенным в неврологии заболеванием. Согласно статистическим данным дисциркуляторной энцефалопатией страдают примерно 5-6% населения России. Вместе с острыми инсультами, мальформациями и аневризмами сосудов головного мозга ДЭП относится к сосудистой неврологической патологии, в структуре которой занимает первое место по частоте встречаемости.

Традиционно дисциркуляторная энцефалопатия считается заболеванием преимущественно пожилого возраста. Однако общая тенденция к «омолаживанию» сердечно-сосудистых заболеваний отмечается и в отношении ДЭП. Наряду со стенокардией, инфарктом миокарда, мозговым инсультом, дисциркуляторная энцефалопатия все чаще наблюдается у лиц в возрасте до 40 лет.

В основе развития ДЭП лежит хроническая ишемия головного мозга, возникающая в результате различной сосудистой патологии. Примерно в 60% случаев дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена атеросклерозом, а именно атеросклеротическими изменениями в стенках мозговых сосудов. Второе место среди причин ДЭП занимает хроническая артериальная гипертензия, которая наблюдается при гипертонической болезни, хроническом гломерулонефрите, поликистозе почек, феохромоцитоме, болезни Иценко-Кушинга и др. При гипертонии дисциркуляторная энцефалопатия развивается в результате спастического состояния сосудов головного мозга, приводящего в обеднению мозгового кровотока.

Среди причин, по которым появляется дисциркуляторная энцефалопатия, выделяют патологию позвоночных артерий, обеспечивающих до 30% мозгового кровообращения. Клиника синдрома позвоночной артерии включает и проявления дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярном бассейне головного мозга. Причинами недостаточного кровотока по позвоночным артериям, ведущего к ДЭП, могут быть: остеохондроз позвоночника, нестабильность шейного отдела диспластического характера или после перенесенной позвоночной травмы, аномалия Кимерли, пороки развития позвоночной артерии.

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия возникает на фоне сахарного диабета, особенно в тех случаях, когда не удается удерживать показатели сахара крови на уровне верхней границы нормы. К появлению симптомов ДЭП в таких случаях приводит диабетическая макроангиопатия. Среди других причинных факторов дисциркуляторной энцефалопатии можно назвать черепно-мозговые травмы, системные васкулиты, наследственные ангиопатии, аритмии, стойкую или частую артериальную гипотонию.

Этиологические факторы ДЭП тем или иным способом приводят к ухудшению мозгового кровообращения, а значит к гипоксии и нарушению трофики клеток головного мозга. В результате происходит гибель мозговых клеток с образованием участков разрежения мозговой ткани (лейкоареоза) или множественных мелких очагов так называемых «немых инфарктов».

Наиболее уязвимыми при хроническом нарушении мозгового кровообращения оказываются белое вещество глубинных отделов головного мозга и подкорковые структуры. Это связано с их расположением на границе вертебро-базилярного и каротидного бассейнов. Хроническая ишемия глубинных отделов мозга приводит к нарушению связей между подкорковыми ганглиями и корой головного мозга, получившему название «феномен разобщения». По современным представлениям именно «феномен разобщения» является главным патогенетическим механизмом развития дисциркуляторной энцефалопатии и обуславливает ее основные клинические симптомы: когнитивные расстройства, нарушения эмоциональной сферы и двигательной функции. Характерно, что дисциркуляторная энцефалопатия в начале своего течения проявляется функциональными нарушениями, которые при корректном лечении могут носить обратимый характер, а затем постепенно формируется стойкий неврологический дефект, зачастую приводящий к инвалидизации больного.

Отмечено, что примерно в половине случаев дисциркуляторная энцефалопатия протекает в сочетании с нейродегенеративными процессами в головном мозге. Это объясняется общностью факторов, приводящих к развитию как сосудистых заболеваний головного мозга, так и дегенеративных изменений мозговой ткани.

По этиологии дисциркуляторная энцефалопатия подразделяется на гипертоническую, атеросклеротическую, венозную и смешанную. По характеру течения выделяется медленно прогрессирующая (классическая), ремиттирующая и быстро прогрессирующая (галопирующая) дисциркуляторная энцефалопатия.

В зависимости от тяжести клинических проявлений дисциркуляторная энцефалопатия классифицируется на стадии. Дисциркуляторная энцефалопатия I стадии отличается субъективностью большинства проявлений, легкими когнитивными нарушениями и отсутствием изменений в неврологическом статусе. Дисциркуляторная энцефалопатия II стадии характеризуется явными когнитивными и двигательными расстройствами, усугублением нарушений эмоциональной сферы. Дисциркуляторная энцефалопатия III стадии — это по сути сосудистая деменция различной степени выраженности, сопровождающаяся разными двигательными и психическими нарушениями.

Характерным является малозаметное и постепенное начало дисциркуляторной энцефалопатии. В начальной стадии ДЭП на первый план могут выходить расстройства эмоциональной сферы. Примерно у 65% больных дисциркуляторной энцефалопатией это депрессия. Отличительной особенностью сосудистой депрессии является то, что пациенты не склонны жаловаться на пониженное настроение и подавленность. Чаще, подобно больным ипохондрическим неврозом, пациенты с ДЭП фиксированы на различных дискомфортных ощущениях соматического характера. Дисциркуляторная энцефалопатия в таких случаях протекает с жалобами на боли в спине, артралгии, головные боли, звон или шум в голове, болевые ощущения в различных органах и другие проявления, которые не совсем укладываются в клинику имеющейся у пациента соматической патологии. В отличие от депрессивного невроза, депрессия при дисциркуляторной энцефалопатии возникает на фоне незначительной психотравмирующей ситуации или вовсе без причины, плохо поддается медикаментозному лечению антидепрессантами и психотерапии.

Дисциркуляторная энцефалопатия начальной стадии может выражаться в повышенной эмоциональной лабильности: раздражительности, резких перепадах настроения, случаях неудержимого плача по несущественному поводу, приступах агрессивного отношения к окружающим. Подобными проявлениями, наряду с жалобами пациента на утомляемость, нарушения сна, головные боли, рассеянность, начальная дисциркуляторная энцефалопатия схожа с неврастенией. Однако для дисциркуляторной энцефалопатии типично сочетание этих симптомов с признаками нарушения конгнитивных функций.

В 90% случаев когнитивные нарушения проявляются на самых начальных этапах развития дисциркуляторной энцефалопатии. К ним относятся: нарушение способности концентрировать внимание, ухудшение памяти, затруднения при организации или планировании какой-либо деятельности, снижение темпа мышления, утомляемость после умственной нагрузки. Типичным для ДЭП является нарушение воспроизведения полученной информации при сохранности памяти о событиях жизни.

Двигательные нарушения, сопровождающие начальную стадию дисциркуляторной энцефалопатии, включают преимущественно жалобы на головокружение и некоторую неустойчивость при ходьбе. Могут отмечаться тошнота и рвота, но в отличие от истинной вестибулярной атаксии, они, как и головокружение, появляются только при ходьбе.

Дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии характеризуется нарастанием когнитивных и двигательных нарушений. Отмечается значительное ухудшение памяти, недостаток внимательности, интеллектуальное снижение, выраженные затруднения при необходимости выполнять посильную ранее умственную работу. При этом сами пациенты с ДЭП не способны адекватно оценивать свое состояние, переоценивают свою работоспособность и интеллектуальные возможности. Со временем больные дисциркуляторной энцефалопатией теряют способность к обобщению и выработке программы действий, начинают плохо ориентироваться во времени и месте. В третьей стадии дисциркуляторной энцефалопатии отмечаются выраженные нарушения мышления и праксиса, расстройства личности и поведения. Развивается деменция. Пациенты теряют способность вести трудовую деятельность, а при более глубоких нарушениях утрачивают и навыки самообслуживания.

Из нарушений эмоциональной сферы дисциркуляторная энцефалопатия более поздних стадий чаще всего сопровождается апатией. Наблюдается потеря интереса к прежним увлечениям, отсутствие мотивации к какому-либо занятию. При дисциркуляторной энцефалопатии III стадии пациенты могут быть заняты какой-либо малопродуктивной деятельностью, а чаще вообще ничего не делают. Они безразличны к себе и происходящим вокруг них событиям.

Читайте также:  Анализ крови на липидограмму как сдавать

Малозаметные в I стадии дисциркуляторной энцефалопатии двигательные нарушения, в последующем становятся очевидными для окружающих. Типичными для ДЭП являются замедленная ходьба мелкими шажками, сопровождающаяся шарканьем из-за того, что пациенту не удается оторвать стопу от пола. Такая шаркающая походка при дисциркуляторной энцефалопатии получила название «походка лыжника». Характерно, что при ходьбе пациенту с ДЭП трудно начать движение вперед и также трудно остановиться. Эти проявления, как и сама походка больного ДЭП, имеют значительное сходство с клиникой болезни Паркинсона, однако в отличие от нее не сопровождаются двигательными нарушениями в руках. В связи с этим подобные паркинсонизму клинические проявления дисциркуляторной энцефалопатии клиницисты называют «паркинсонизмом нижней части тела» или «сосудистым паркинсонизмом».

В III стадии ДЭП наблюдаются симптомы орального автоматизма, тяжелые нарушения речи, тремор, парезы, псевдобульбарный синдром, недержание мочи. Возможно появление эпилептических приступов. Часто дисциркуляторная энцефалопатия II-III стадии сопровождается падениями при ходьбе, особенно при остановке или повороте. Такие падения могут заканчиваться переломами конечностей, особенно при сочетании ДЭП с остеопорозом.

Неоспоримое значение имеет ранее выявление симптомов дисциркуляторной энцефалопатии, позволяющее своевременно начать сосудистую терапию имеющихся нарушений мозгового кровообращения. С этой целью периодический осмотр невролога рекомендован всем пациентам, находящимся в группе риска развития ДЭП: гипертоникам, диабетикам и лицам с атеросклеротическими изменениями. Причем к последней группе можно отнести всех пациентов пожилого возраста. Поскольку конгнитивные нарушения, которыми сопровождается дисциркуляторная энцефалопатия начальных стадий, могут оставаться незамеченными пациентом и его родными, для их выявления необходимо проведение специальных диагностических тестов. Например, пациенту предлагают повторить произнесенные врачом слова, нарисовать циферблат со стрелками, указывающими заданное время, а затем вспомнить слова, которые он повторял за врачом.

В рамках диагностики дисциркуляторной энцефалопатии проводится консультация офтальмолога с офтальмоскопией и определением полей зрения, ЭЭГ, Эхо-ЭГ и РЭГ. Важное значение в выявлении сосудистых нарушений при ДЭП имеет УЗДГ сосудов головы и шеи, дуплексное сканирование и МРА мозговых сосудов. Проведение МРТ головного мозга помогает дифференцировать дисциркуляторную энцефалопатию с церебральной патологией другого генеза: болезнью Альцгеймера, рассеянным энцефаломиелитом, болезнью Крейтцфельдта-Якоба. Наиболее достоверным признаком дисциркуляторной энцефалопатии является обнаружение очагов «немых» инфарктов, в то время как признаки мозговой атрофии и участки лейкоареоза могут наблюдаться и при нейродегенеративных заболеваниях.

Диагностический поиск этиологических факторов, обусловивших развитие дисциркуляторной энцефалопатии, включает консультацию кардиолога, измерение АД, коагулограмму, определение холестерина и липопротеидов крови, анализ на сахар крови. При необходимости пациентам с ДЭП назначается консультация эндокринолога, суточный мониторинг АД, консультация нефролога, для диагностики аритмии — ЭКГ и суточный мониторинг ЭКГ.

Наиболее эффективным в отношении дисциркуляторной энцефалопатии является комплексное этиопатогенетическое лечение. Оно должно быть направлено на компенсацию имеющегося причинного заболевания, улучшение микроциркуляции и церебрального кровообращения, а также на защиту нервных клеток от гипоксии и ишемии.

Этиотропная терапия дисциркуляторной энцефалопатии может включать индивидуальный подбор гипотензивных и сахароснижающих средств, антисклеротическую диету и пр. Если дисциркуляторная энцефалопатия протекает на фоне высоких показателей холестерина крови, не снижающихся при соблюдении диеты, то в лечение ДЭП включают снижающие холестерин препараты (ловастатин, гемфиброзил, пробукол).

Основу патогенетического лечения дисциркуляторной энцефалопатии составляют медикаменты, улучшающие церебральную гемодинамику и не приводящие к эффекту «обкрадывания». К ним относятся блокаторы кальциевых каналов (нифедипин, флунаризин, нимодипин), ингибиторы фосфодиэстеразы (пентоксифиллин, гинкго билоба), антагонисты a2–адренорецепторов (пирибедил, ницерголин). Поскольку дисциркуляторная энцефалопатия зачастую сопровождается повышенной агрегацией тромбоцитов, пациентам с ДЭП рекомендован практически пожизненный прием антиагрегантов: ацетилсалициловой кислоты или тиклопидина, а при наличии противопоказаний к ним (язва желудка, ЖК кровотечение и пр.) — дипиридамола.

Важную часть терапии дисциркуляторной энцефалопатии составляют препараты с нейропротекторным эффектом, повышающие способность нейронов функционировать в условиях хронической гипоксии. Из таких препаратов пациентам с дисциркуляторной энцефалопатией назначают производные пирролидона (пирацетам и др), производные ГАМК (N-никотиноил-гамма-аминобутировая кислота, гамма-аминомасляная кислота, аминофенилмасляная кислота), медикаменты животного происхождения (гемодиализат из крови молочных телят, церебральный гидролизат свиньи, кортексин), мембраностабилизирующие препараты (холина альфосцерат), кофакторы и витамины.

В случаях, когда дисциркуляторная энцефалопатия вызвана сужением просвета внутренней сонной артерии, достигающим 70%, и характеризуется быстрым прогрессированием, эпизодами ПНМК или малого инсульта, показано оперативное лечение ДЭП. При стенозе операция заключается в каротидной эндартерэктомии, при полной окклюзии — в формировании экстра-интракраниального анастомоза. Если дисциркуляторная энцефалопатия обусловлена аномалией позвоночной артерии, то проводится ее реконструкция.

В большинстве случаев своевременное адекватное и регулярное лечение способно замедлить прогрессирование энцефалопатии I и даже II стадии. В отдельных случаях наблюдается быстрое прогрессирование, при котором каждая последующая стадия развивается через 2 года от предыдущей. Неблагоприятным прогностическим признаком является сочетание дисциркуляторной энцефалопатии с дегенеративными изменениями головного мозга, а также происходящие на фоне ДЭП гипертонические кризы, острые нарушения мозгового кровообращения (ТИА, ишемические или геморрагические инсульты), плохо контролируемая гипергликемия.

Лучшей профилактикой развития дисциркуляторной энцефалопатии является коррекция имеющихся нарушений липидного обмена, борьба с атеросклерозом, эффективная гипотензивная терапия, адекватный подбор сахароснижающего лечения для диабетиков.

источник

Дисциркуляторная энцефалопатия – звучит очень страшно, но тем не менее для многих этот диагноз стал реальностью и они вынуждены с ним жить. Как правило, у таких людей возникает много вопросов относительно этого заболевания. Именно ответам на эти вопросы и будет посвящена сегодняшняя статья.

Энцефалопатиями принято называть невоспалительные процессы, поражающие головной мозг. Почему же происходят эти нарушения? Что является причиной их возникновения?

Чаще всего можно встретить энцефалопатии, которые вызваны различными травмами, инфекциями и отравлениями. Но это конечно же не все причины. Мозг также может повреждать и атеросклероз, при возникновении которого уменьшается просвет кровеносных сосудов. Это происходит из – за отложения на стенках сосудов липидов, что в свою очередь уменьшает заметно приток крови в мозг и может стать причиной болезни.

Отмертвление тканей обычно происходит тогда, когда сосуд полностью оказывается перекрыт холестериновой бляшкой, сгустком крови, именно тогда происходит инсульт, в результате него и гибнут клетки мозга.

Но вот если просвет сосуда уменьшается не сразу резко, а постепенно, то и обмен веществ мозга будет тоже ухудшаться медленно и постепенно. Поэтому, человеческий организм успевает приспособиться и привыкнуть к возникающим в нем переменам.

Нарушение обмена веществ головного мозга, ведет к разрастанию соединительной в нем, в результате чего развивается склероз.

В медицине есть такое понятие, называется оно — состояние предшествующее энцефалопатии. В этот период возникают постоянные головные боли, а также шумы в ушах и головокружение.

Чаще всего такое состояние возникает к перемене погоды, физическим перегрузкам, стрессам. В остальное время человек может себя чувствовать вполне нормально.

Но даже временные, нечастые неприятные симптомы могут говорить о том, что снабжение головного мозга кровью стало ухудшаться. Сразу же бросаться принимать таблетки горстями конечно не стоит, а лучше сначала провести обследование.

Обследование начинается обычно с анализа крови. Если анализ покажет, что количество липидов завышено, то значит, у вас начинает развиваться дисциркуляторная энцефалопатия.

Мозговой кровоток измеряют при помощи реоэнцефалографии, которая дает полное представление о снабжении головного мозга кровью, а также о эластичности сосудистых стенок. При таком способе исследования рассматривается общее состояние кровотока больного.

Ультразвуковая доплерография позволяет узнать, какова скорость кровотока в отдельно взятом кровяном сосуде. Это исследование позволяет рассмотреть все мозговые артерии, определить местонахождение бляшки или спазма, которые повышают общий уровень артериального давления и способствуют увеличения кровотока.

Производные методы от доплерографии — это сканирование и мониторирование. При помощи ультразвукового сканирования врачи исследуют сосудистые стенки и точно могут определить, что послужило причиной нарушения снабжения мозга кровью – спазм сосуда или же бляшка. Это очень важно, поскольку от этого зависит способ лечения и выбор лекарств.

А ультразвуковое мониторирование помогает понять причину возникновения тромбов. К тому же это метод исследования позволяет определять степень риска зарождения инсульта (здесь о восстановлении после инсульта). Исходя из результатов обследования врачами назначается то или иное лечение.

Для лечения дисциркуляторной энцефалопатии традиционно используется несколько групп лекарственных препаратов. Например, высокое давление в обязательном порядке требуется снижать и поддерживать его на определенном, безопасном уровне с помощью медикаментов, назначаемых врачом.

При сильно выраженном снижении памяти, нужно улучшать больному обмен веществ головного мозга. Для этих целей отлично подойдут препараты:

  • луцетам
  • пирацетам
  • ликамилон
  • кавинтон
  • актовегин и др..

При дисциркуляторной энцефалопатии назначаются также специальные препараты – антиоксиданты, которые приводят в норму работу антиоксидантной системы.

Дело все в том, что свободные радикалы, образующиеся в организме человека, разрушают наши клетки. А такие препараты, как мексидол, энцефабол и др. сильно уменьшают образование этих самых свободных радикалов. Существуют также пищевые продукты, тоже уменьшающие образование радикалов. К таким продуктам относятся: зеленый чай, экстракт виноградных косточек и др..

Может помочь и физиотерапия. Так массаж шейно-воротниковой зоны способен улучшать снабжение мозга кровью, при этом, что немаловажно, кровеносные сосуды расширяются.

Метод иглоукалывания приводит в норму энергетическую систему человеческого организма, но эффект от него проявляется лучше у женщин нежели у мужчин.

При дисциркуляторной энцефалопатии крайне желательно стараться насыщать кровь кислородом при помощи различных методов, таких как барокамеры, озонотерапия и др..

С развитием заболевания возникают некоторые изменения в психике больного. Это может быть агрессия, бессонница, снижение внимания, провалы в памяти. Эти изменения в самом начале, больного несколько беспокоят и даже в некоторых случаях пугают, но со временем, по мере того как болезнь прогрессирует он просто перестает обращать на них внимание.

Такие функции, как память, внимание больного, быстрая утомляемость, со временем только ухудшаются, а вот надоевшие головные боли и головокружения, наоборот проходят. Так со временем развивается слабоумие.

Проблемы с памятью при дисциркулярной энцефалопатии выражены в том, что больной хорошо помнит те события в своей жизни, которые были очень давно, в ранней юности или детстве, а вот текущие моменты жизни он сразу же забывает.

Поэтому больной энцефалопатией, даже в привычной для него обстановке, может легко потеряться, он не помнит что и где лежит в его комнате. На этой стадии болезнь уже почти не вылечить.

При депрессии и повышенной тревожности хорошо помогают разные антидепрессанты, лекарства — транквилизаторы, а еще препарат акатинол, который заметно активизирует память и внимание, причем даже у больных слабоумием.

Чтобы не запускать болезнь, сразу же при первых признаках дисциркуляторной энцефалопатии нужно соблюдать антихолестериновую диету и ограничить общее количество легкоусвояемых жиров. Важно 2 раза в год проводить курс лечения, который будет направлен на улучшение обмена веществ головного мозга.

источник

Хроническое поражение нервной ткани головного мозга, которое постоянно прогрессирует, называют сосудистой (дисциркуляторной) энцефалопатией. Среди всех заболеваний неврологического профиля она занимает по частоте диагностирования первое место в мире. Дисциркуляторная энцефалопатия, в зависимости от выраженности симптомов, делится на три степени, каждая из которых соответствует определенным признакам.

ДЭП – это синдром поражения головного мозга, способный с течением времени прогрессировать. Сосудистая энцефалопатия (код по МКБ-10 І 67) приводит к структурным изменениям мозговой ткани, что отражается на качестве выполнения функций органа. Болезнь имеет три степени, несколько видов и разный прогноз выздоровления каждой из стадий. При отсутствии лечения заболевание приводит еще недавно здорового человека к слабоумию и абсолютной неспособности к социальной жизни.

Возникает сосудистая энцефалопатия из-за ухудшения мозгового кровообращения, которое происходит либо в венах, либо в магистральных сосудах мозга. Среди причин, вызывающих энцефалопатию, врачи выделяют следующие:

  • артериальная гипертензия;
  • атеросклероз сосудов мозга;
  • васкулит сосудов мозга;
  • алкоголизм;
  • хроническая ишемия;
  • нейроциркуляторная (вегетососудистая) дистония;
  • остеохондроз шейного отдела позвоночника;
  • длительные эмоциональные расстройства.

Каждая из стадий дисциркуляторной (сосудистой) энцефалопатии предполагает свои характерные признаки заболевания. Однако можно выделить и общие симптомы ДЭП, которые присутствуют в разной степени выраженности при прогрессировании заболевания:

  • головокружение, головные боли;
  • нарушение внимания;
  • расстройство познавательной деятельности;
  • потеря работоспособности;
  • депрессия;
  • когнитивные расстройства;
  • отказ от социальной адаптации;
  • постепенная утрата самостоятельности.

При возникновении вышеперечисленных симптомов стоит немедленно обратиться к невропатологу, который направит на дополнительные инструментальные исследования. Во время прохождения МРТ врач может заподозрить наличие дисциркуляторных изменений по специфическим МР – признакам:

  • сосудистые гипотензивные включения;
  • признаки гидроцефалии;
  • наличие кальцинатов (атеросклеротических бляшек);
  • сужение или закупорка позвоночных, базиллярных, сонных сосудов.

Компьютерная томография помогает определить степень поражения головного мозга. Патологические изменения органа на КТ-снимке выглядят как участки низкой плотности. Это могут быть последствия инфаркта мозга (неполного типа), очаги ишемического повреждения, кисты постинсультного происхождения. КТ выполняется для опровержения или подтверждения диагноза ДЭП. Критерии, которые подтверждают наличие патологии:

  • расширение желудочков мозга и субарахноидального пространства;
  • феномен «лейкоареоза» в субкортикальном и перивентрикулярном слое;
  • очаги поражения в сером и белом мозговом веществе, которые представлены постишемическими кистами и лакунарными инсультами.

В зависимости от причины развития болезни, существует несколько видов сосудистой недостаточности головного мозга:

  • венозная энцефалопатия (нарушение венозного оттока крови);
  • гипертоническая ангиоэнцефалопатия (поражение субкортикальных структур и белого вещества);
  • дисциркуляторная лейкоэнцефалопатия мозга (диффузное поражение сосудов на фоне стойкой артериальной гипертензии);
  • атеросклеротическая энцефалопатия (нарушение проходимости артерий на фоне атеросклероза);
  • энцефалопатия смешанного генеза.

Существует три стадии сосудистой энцефалопатии:

  1. ДЭП 1 степени предполагает небольшие поражения мозга, которые легко спутать с симптомами других болезней. При постановке диагноза на этой стадии можно добиться стойкой ремиссии. Выражается первая степень следующими симптомами: шумы в голове, головокружение, нарушение сна, появление неустойчивости при ходьбе.
  2. ДЭП 2 степени характеризуется попытками больного винить в своих неудачах других людей, но этому состоянию нередко предшествует время жесткого самоконтроля. Вторая стадия дисциркуляторных изменений мозга представлена следующими симптомами: сильное снижение памяти, нарушение контроля действий, депрессивное состояние, приступы судорог, повышенная раздражительность. Хотя эта степень дисцикуляторного состояния предполагает наличие инвалидности, пациент еще сохраняет способность сам себя обслуживать.
  3. ДЭП 3 степени (декомпенсация) – это переход патологии в форму сосудистой деменции, когда у пациента сильно выражено слабоумие. Третья стадия предполагает наличие у больного недержания мочи, паркинсонизма, расторможенности, координаторных расстройств. Человек полностью зависит от окружающих, нуждается в постоянном уходе и опеке.

Помимо КТ и МРТ головного мозга диагноз ДЭП врачи подтверждают с помощью визуальной оценки неврологических проявлений болезни и изучения нейропсихического исследования пациента. Принимается во внимание степень дисциркуляторных изменений, выявленных при РЭГ (исследовании сосудов мозга), а также зафиксированных при ультразвуковой допплерографии и при анализе крови больного. На основе всех данных составляется общая картина энцефалопатии, устанавливается ее стадия, определяется стратегия лечения.

Терапия больных ДЭП включает в себя мероприятия, направленные на коррекцию сосудистой патологии мозга, профилактику рецидивов, улучшение кровообращения и нормализацию нарушенных функции мозга. Основные принципы комплексного лечения:

  • снижение избыточной массы тела;
  • отказ от потребления насыщенных жиров;
  • ограничение употребления поваренной соли до 4 г/сутки;
  • назначение регулярных физических нагрузок;
  • отказ от алкоголя, курения.

При неэффективности коррекции образа жизни стандарт лечения в неврологии предусматривает назначение медикаментозных препаратов, снижающих артериальное давление, подавляющих проявления атеросклероза и лекарств, воздействующих на нейроны мозга. Когда терапия медикаментами не помогает устранить или замедлить развитие энцефалопатии, то проводится оперативное вмешательство на стенки магистральных мозговых сосудов.

В связи с трудностью диагностики, лечение сосудистой энцефалопатии нередко начинается со второй стадии, когда уже не вызывают сомнения когнитивные нарушения. В целях патогенетической терапии дисциркуляторных изменений мозга назначаются лекарственные препараты, относящиеся к разным группам:

  1. Ингибиторы ангиотензинпревращающего ферменты. Показаны больным при наличии гипертонии, сахарного диабета, атеросклероза почечных артерий, сердечной недостаточности.
  2. Бета-адреноблокаторы. Эти препараты понижают артериальное давление, способствуют восстановлению сердечной функции.
  3. Антагонисты кальция. Вызывают гипотензивный эффект, способствуют нормализации сердечного ритма. У пациентов пожилого возраста устраняют когнитивные нарушения и двигательные расстройства.
  4. Мочегонные средства. Призваны снижать артериальное давление за счет снижения объема циркулирующей крови и выведения лишней жидкости.
Читайте также:  Chol2 в анализе крови норма

Применение сосудорасширяющих препаратов помогает улучшить функцию нервных тканей головного мозга, убрать церебральный ангиоспазм. Лучшие лекарства своего вида:

  1. Кавинтон. Снижает повышенную вязкость крови, повышает умственную деятельность, оказывает антиоксидантное действие. При дисциркуляторной патологии мозга применяют 15-30 мг/сутки. Терапевтический эффект развивается через 5-7 дней. Курс лечения – 1-3 месяца. При превышении дозировки могут возникнуть побочные эффекты: тахикардия, снижение артериального давления, головокружение, нарушение сна.
  2. Вазобрал. Комбинированный препарат, улучшающий мозговое кровообращение. Назначают при отсутствии атеросклероза и сосудистого спазма вследствие гипертонического криза. Таблетки принимают внутрь во время еды по 1 штуке 2 раза/день. Продолжительность лечения – 2-3 месяца. При некорректной дозе могут возникнуть тошнота, головная боль, аллергические проявления.

Лечить больного с сосудистой энцефалопатией нельзя без препаратов, улучшающих обмен в нервных тканях. К ним относятся:

  1. Пирацетам. Усиливает синтез дофамина в мозге, повышает содержимое норадреналина. Применяют таблетки внутрь в суточной дозе по 800 мг 3 раза перед едой до улучшения состояния или других указаний лечащего врача. Не назначается Пирацетам при острой почечной недостаточности, сахарном диабете или при наличии указанных в анамнезе аллергических реакций.
  2. Ноотропил. Оказывает положительное влияние на обменные процессы мозга, улучшает его интегративную деятельность. Режим дозирования для взрослых – 30-60 мг/кг веса в 2-4 приема/сутки. Продолжительность терапии – 6-8 недель. Противопоказан препарат при тяжелой почечной недостаточности, геморрагическом инсульте, гиперчувствительности к компонентам.

Когда степень сужения сосудов мозга достигает более 70% или больной уже перенес острые формы дисцикуляторной (сосудистой) энцефалопатии, назначается хирургическое лечение. Существует несколько видов оперативного вмешательства:

  1. Эндартерэктомия. Реконструктивная операция, целью которой является восстановление кровотока по пораженному сосуду.
  2. Стентирование. Вмешательство проводится с целью установки специального каркаса (стента) для восстановления просвета артерии.
  3. Наложение анастомозов. Суть операции – имплантация височной артерии в кортикальную ветвь мозгового сосуда.

На начальной стадии развития дисциркуляторных изменений мозга, могут быть эффективны следующие народные рецепты:

  1. Настой шиповника. Уменьшает проницаемость капилляров, улучшает мозговое кровообращение. Сухие плоды (2 ст. л.) следует измельчить, залить кипятком (500 мл), настаивать 20-30 минут. Далее нужно пить вместо чая 2-3 раза/день на протяжении всего курса лечения.
  2. Настой цветков клевера. Избавит от шумов в голове. Для приготовления надо 2 ст. л. сырья залить 300 мл кипятка, настаивать 1 час. Принимать на протяжении дня 3-4 раза за полчаса до приема пищи. Настой следует пить во время обострения симптоматики.

При медленно текущем заболевании прогноз более благоприятен, чем при быстро прогрессирующем. Чем старше возраст пациента, тем более выражены симптомы сосудистой энцефалопатии. На длительный срок приостановить течение болезни можно лишь на первой стадии развития дисциркуляторных изменений мозга. Вторая степень заболевания тоже нередко позволяет добиться ремиссии. Самый неблагоприятный прогноз – третья стадия энцефалопатии. Больной уже полностью не восстанавливается, а терапия направлена на симптоматическое лечение.

Чтобы не допустить развития дисциркуляторной патологии головного мозга до последней стадии, необходимо принимать меры по ее излечению сразу после диагностирования. Профилактика предусматривает:

  • ведение здорового образа жизни;
  • следование рекомендациям лечащего врача;
  • соблюдение правильного питания;
  • регулярные физические нагрузки;
  • уход от стрессовых ситуаций;
  • медицинское обследование 1 раз в полгода.

источник

Как лечить сосудистую дисциркуляторную энцефалопатию (ДЭП) головного мозга и какие симптомы проявления

Сосудистая (дисциркуляторная) энцефалопатия — это патология центральной нервной системы, которая развивается вследствие прогрессирующего нарушения кровотока в сосудах головного мозга. Этиологическими факторами болезни могут быть нарушения обмена веществ, заболевания сосудистой и эндокринной системы, травмы и другие патологии.

Изменения в головном мозге проявляются нарушениями когнитивных функций, эмоциональными и двигательными расстройствами.

Сосудистая энцефалопатия может развиться по следующим причинам:

  • Хроническая ишемия тканей ЦНС на фоне патологий мозговых сосудов. Ишемические поражения, которые развиваются на фоне атеросклероза, гипертонической болезни или стойкой гипотонии, обуславливают около 65-70% случаев ДЭП.
  • Заболевания почек. Почечный поликистоз, гломерулонефрит и другие тяжелые патологии выделительной системы приводят к нарушению выведения ионов натрия и возникновению нефрогенной артериальной гипертензии. Механизм развития энцефалопатии на фоне почечной гипертонии аналогичен патогенезу ишемической ДЭП.
  • Патологии эндокринной системы. Нарушения гормонального баланса в организме приводят к изменениям в обменных процессах и сердечной деятельности, а также повышению риска артериальной гипертензии. Наиболее частыми факторами риска ДЭП являются декомпенсированный сахарный диабет, болезнь Иценко-Кушинга и гормонально активная неоплазия надпочечников (феохромоцитома), которая вырабатывает адреналин и норадреналин.
  • Нарушения кровотока в позвоночных артериях. Крупные сосуды позвоночного столба обеспечивают около трети мозгового кровотока. Это значит, что развитие синдрома позвоночной артерии во многих случаях приводит к появлению симптомов дисциркуляторной энцефалопатии в вертебро-базилярной сосудистой системе мозга. Причинами появления этого синдрома могут стать шейный остеохондроз, травма позвоночника, пороки развития самих артерий или позвонков (например, аномалия Киммерли, дисплазия костной ткани).
  • Черепно-мозговые травмы. ЧМТ обуславливают нарушения кровоснабжения отдельных участков мозга, их гипоксию и некроз. Локализация повреждения влияет на патогенез энцефалопатии.
  • Другие патологии сердечно-сосудистой системы. Этиологическими факторами ДЭП могут стать ангиопатии, системные васкулиты, тяжелые нарушения сердечного ритма и др.

Данные заболевания приводят к ухудшению кровоснабжения мозга или его участка. В тканях, которые не получают необходимого количества питательных веществ, развиваются трофические нарушения и кислородное голодание (гипоксия). Продолжительная гипоксия приводит к некрозу клеток. При гибели целых участков мозга образуются области лейкоареоза (диффузного изменения белого вещества) или множественных мелких ишемических очагов.

Наименее стойкими к гипоксии являются клетки подкорковых структур и глубоких отделов ЦНС. Они расположены на границе двух основных сосудистых бассейнов (каротидного и вертебро-базилярного), поэтому находятся в зоне риска при любых патологиях экстра- и интракраниальных артерий. Трофические нарушения в глубинных отделах мозга обуславливают феномен разобщения — разрушение связи между подкорковыми структурами и мозговой корой.

Феномен разобщения коры и подкорковых клеток является основной причиной когнитивных нарушений, расстройств эмоциональной и двигательной сферы.

Несмотря на общий патогенез, при поражении сосудов дисциркуляторной энцефалопатией причина ее развития определяет тактику лечения и клиническую картину болезни. Из-за общности этиологических факторов ДЭП может прогрессировать одновременно с нейродегенеративными заболеваниями.

Существует несколько классификаций энцефалопатии: по степени, этиологии и характеру течения. Разделение ДЭП по степени определяет симптомы и лечение сосудистого заболевания, т. к. клиническая картина и обратимость нарушений зависит от его стадии.

Начальная (первая) стадия дисциркуляторной энцефалопатии характеризуется незначительными или слабо выраженными когнитивными изменениями. Неврологический статус пациента не изменяется, поэтому многие симптомы болезни являются субъективными.

На начальной стадии энцефалопатии проявляются преимущественно эмоциональные расстройства. Больные могут страдать от депрессии, хронической подавленности, неспособности сконцентрировать внимание, диссомнии, неврозов ипохондрического характера. У них проявляется повышенная раздражительность, приступы агрессии и плаксивости, перепады настроения.

Уже на начальной стадии заболевания нарушения эмоционального фона сопровождаются когнитивными расстройствами: ухудшением памяти, мышления и способности к планированию, снижение умственной работоспособности, быстрая утомляемость. Характерным признаком сосудистой энцефалопатии является неспособности к воспроизведению полученных данных при сохранении воспоминаний о событиях.

Человек с ДЭП сконцентрирован на дискомфорте в теле, поэтому болезнь протекает с множественными неспецифическими симптомами: болями в спине, голове, суставах и внутренних органах, шумом и звоном в ушах. Депрессия возникает после незначительного травмирующего события или без этиологического фактора. Эффект от приема антидепрессантов и стандартной психотерапии практически отсутствует.

Двигательные расстройства могут отсутствовать или проявляться только во время ходьбы в виде небольшого головокружения, редкой тошноты и неустойчивости походки.

Сосудистая энцефалопатия 2 степени тяжести сопровождается усугублением расстройств в эмоциональной сфере и выраженными нарушениями двигательных и когнитивных функций.

У больных отмечается сильное ухудшение памяти, неспособность концентрировать внимание и в полном объеме заниматься интеллектуальной деятельностью, которая была посильна ранее. При этом пациенты не могут самостоятельно оценить свое состояние. Их оценка собственных интеллектуальных возможностей, внимания и работоспособности неадекватно высока.

С прогрессированием патологии когнитивные проявления дисциркуляторной энцефалопатии становятся еще более выраженными. Больные плохо ориентируются на местности и во времени, теряют способность к поиску общего принципа и выработке стратегии действий.

В эмоциональной сфере наблюдается снижение мотивации к действию, потеря интереса к хобби и работе.

На второй стадии энцефалопатии проявляются двигательные нарушения:

  • передвижение небольшими шагами;
  • шаркающая походка;
  • сложности с началом движения, быстрой остановкой и поворотами.

Из-за расстройства двигательной сферы ДЭП часто сопровождается падениями и травмами.

Тяжелая энцефалопатия сосудистого генеза является дисциркуляторной деменцией. Она сопровождается усугублением когнитивных нарушений вплоть до полной неспособности к умственной деятельности, выраженными психоэмоциональными и двигательными расстройствами.

Признаками дисциркуляторной энцефалопатии 3 степени являются:

  • нарушения функции мышления;
  • поведенческие расстройства;
  • утрата способности к труду и самообслуживанию;
  • безразличие к занятиям, событиям и собственному состоянию;
  • энурез;
  • тремор и частичный паралич конечностей;
  • потеря голоса, расстройство речи и глотательного рефлекса (псевдобульбарный синдром);
  • судороги (проявляются только в некоторых случаях ДЭП).

ДЭП в степени, при которой появляются выраженные двигательные нарушения, относится к необратимым изменениям мозга.

При наличии неспецифичных признаков врач может ошибочно принять за дисциркуляторную энцефалопатию симптомы другого неврологического заболевания. Это означает, что клиническая картина сосудистого поражения может потребовать тщательной дифференциальной диагностики.

Дифференциальная диагностика ДЭП может включать консультацию и осмотр у нескольких специалистов: терапевта, невролога, офтальмолога, сосудистого хирурга, ортопеда, нефролога, эндокринолога, кардиолога и др.

Первичный осмотр врача при подозрении на сосудистую энцефалопатию предполагает проверку рефлексов и когнитивных функций, сбор анамнеза и направление пациента на уточняющие лабораторные и аппаратные исследования.

В медицинской практике обнаружена корреляция отдельных заболеваний с дисциркуляторной энцефалопатией. К ним относятся атеросклероз, диабет, гипертоническая болезнь и др. Пациентам, страдающим от этих болезней, а также людям пожилого возраста следует периодически проходить осмотр у невролога даже при отсутствии выраженных нарушений двигательной и когнитивной деятельности.

Для определения этиологии ДЭП проводятся следующие исследования:

  • общий анализ крови;
  • коагулограмма;
  • анализ на глюкозу крови;
  • биохимический анализ крови (наиболее важными показателями являются концентрация холестерина и липопротеидов низкой плотности);
  • дополнительные исследования.

Для диагностики причин дисциркуляторной энцефалопатии применяются следующие аппаратные методы исследования:

  • офтальмоскопия;
  • электроэнцефалография (ЭЭГ);
  • эхоэнцефалоскопия (ЭхоЭС);
  • реоэнцефалография (РЭГ);
  • ЭКГ;
  • УЗИ с допплерографией экстра- и интракраниальных сосудов;
  • МР-ангиография мозговых и позвоночных сосудов;
  • МРТ мозга.

Диагностическим признаком заболевания является наличие мелких ишемических очагов («немых инфарктов»), т. к. атрофия тканей и зоны лейкоареоза могут отмечаться и при некоторых патологиях нейродегенеративного характера.

На начальных стадиях болезни расстройства памяти, внимания и мышления могут оставаться незамеченными как для самого больного, так и для его близких. Для раннего выявления нарушения когнитивных функций необходимы специальные тесты: повторение текста или перечня слов, рисование циферблата, указывающее то или иное время, повторная работа со словами и др.

С помощью результатов этих тестов невролог сможет оценить снижение когнитивных функций. Данная оценка важна для наблюдения динамики заболевания.

Учитывая то, что развитие сосудистой энцефалопатии головного мозга — это результат хронического нарушения кровообращения, ее лечение должно быть направлено на восстановление циркуляции крови в тканях мозга, повышение устойчивости клеток к гипоксии и компенсацию первопричины заболевания.

Медикаментозное лечение ДЭП может быть этиотропным и патогенетическим. Этиотропная терапия направлена на устранение или компенсацию основного заболевания. Она может включать следующие препараты:

  • гиполипидемические;
  • сахароснижающие;
  • гипотензивные

Патогенетическая терапия включает средства для лечения вторичной патологии — ДЭП. Ее можно вылечить или затормозить с помощью следующих препаратов:

  • блокаторы кальциевых каналов;
  • антагонисты альфа-адренорецепторов;
  • ингибиторы фосфодиэстеразы;
  • антиагреганты и др.

В зависимости от тяжести заболевания лекарства могут применяться в виде таблеток или инъекций.

Важным компонентом курса лечения дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга являются и церебральные вазодилататоры. Они предназначены для расширения мозговых сосудов и улучшения кровоснабжения ишемизированных участков.

Для компенсации цереброваскулярной недостаточности могут применяться следующие средства:

Все перечисленные препараты обладают вазодилатирующими свойствами или улучшают метаболизм в ишемизированных зонах.

Нейропротекторы повышают устойчивость мозговых клеток к кислородному голоданию. К этой группе относятся следующие средства:

  • Пирацетам;
  • Фенибут;
  • Пантогам;
  • витамины группы В и др.

При дисциркуляторной энцефалопатии головного мозга в лечение включаются и препараты, улучшающие микроциркуляцию крови.

Сужение просвета сонных и позвоночных артерий более чем на 70% сопровождается прогрессирующими хроническими (ДЭП) и острыми (ТИА, инсульт) патологиями мозгового кровообращения, поэтому пациенту требуется срочная операция.

Из-за слабого влияния препаратов на спровоцированную стенозом дисциркуляторную энцефалопатию лечение обязательно включает хирургическое вмешательство.

В зависимости от выраженности стеноза и других показаний проводятся следующие операции:

  • формирование дополнительного соединения крупных мозговых и шейных сосудов (анастомоза), который заменяет пораженную сонную артерию;
  • восстановление проходимости сосуда (каротидная эндартерэктомия);
  • реконструкция поврежденной позвоночной артерии (при травмах, осложнениях аномалий позвоночника и др.).

При выраженной ДЭП лечащий врач может дополнительно рекомендовать физиотерапию. К числу эффективных методов относятся лазерная терапия, акупунктура, УВЧ области шеи, бальнеотерапия и электросон.

Методы народной медицины эффективны только на ранней стадии энцефалопатии и в сочетании с медикаментозными препаратами. Для лечения ДЭП применяются настои следующих растений:

Успокаивающие сборы могут послужить щадящей альтернативой медикаментозной терапии бессонницы. В их состав могут входить цветы ромашки, листья мяты и мелиссы, корень валерианы, трава пустырника и др.

Адекватное лечение ДЭП на 1-2 стадии существенно замедляет развитие заболевания и скорость ухудшения когнитивных и двигательных функций.

При быстром прогрессировании болезни медикаментозная терапия малоэффективна: утяжеление степени болезни происходит в течение 1-3 лет. Неблагоприятный прогноз наблюдается при сочетании ДЭП с нейродегенеративными патологиями, декомпенсированным диабетом и инсультами.

Для профилактики дисциркуляторной энцефалопатии необходимо регулярно проходить профилактические медосмотры, следить за уровнем сахара в крови и своевременно корректировать тяжелые сосудистые заболевания с помощью гипотензивной и гиполипидемической терапии.

источник

Хорошая память и острый пытливый ум — дар, которым не каждый человек может похвастаться на протяжении жизни. К сожалению, с возрастом постепенно уменьшается устойчивость организма к стрессам, вредным факторам окружающей среды, промышленным загрязнениям и токсинам. Это негативно сказывается на деятельности нервной системы и головного мозга в частности, нарушая его питание и кровоснабжение. Это служит одним из факторов, провоцирующих развитие дисциркуляторной энцефалопатии. Чтобы защитить себя, своих родных и близких от подобного недуга, необходимо знать все возможные причины его появления и первые симптомы.

Дисциркуляторная энцефалопатия — один из видов патологии головного мозга, который напрямую связан с поражением сосудов и нарушением снабжения тканей кислородом и питательными веществами. В современной медицине используется сокращённое название недуга — ДЭП. К основным проявлениям относят нарушения психики, двигательных функций организма и эмоциональной деятельности.

По моему опыту, ДЭП встречается преимущественно у лиц пожилого возраста (от 60 и старше), но в последние годы болезнь неуклонно молодеет. В поликлиниках и стационарах всё чаще и чаще встречаются больные от 45 лет с подобным диагнозом. При этом женщины страдают в два раза чаще, чем мужчины.

Мозг получает питание от артериальных и венозных сосудов, проходящих в его толще. При их закупорке тромботическими массами или атеросклеротическими бляшками нарушается приток богатой кислородом крови, а также вредные продукты распада веществ накапливаются в тканях. Участки мозга испытывают стресс и серьёзное голодание, что негативно сказывается на работоспособности человека, а также сильно портит его эмоциональное состояние. Постепенно к этому присоединяются нарушения психики, вытекающие в серьёзные личностные расстройства, которые полностью меняют характер человека.

Читайте также:  Анализ крови расшифровка что такое роэ

Чтобы поставить диагноз максимально точно, врачи прибегают сразу к нескольким методикам подразделения болезни. Стадии и виды дисциркуляторной энцефалопатии известны каждому неврологу, так как это помогает разобраться в причинах недуга. Лечение также назначается в зависимости от этих факторов.

Классификация заболевания по скорости течения:

  • медленно прогрессирующая (от десяти до двадцати лет);
  • быстропрогрессирующая (два — три года);
  • с периодическими сменами обострения и ремиссии.

Классификация дисциркуляторной энцефалопатии по стадиям:

  1. Начальная стадия, при которой начинаются функциональные изменения в мозговой деятельности, не затрагивающие психическую и эмоциональную сферу.
  2. Стадия первичных проявлений характеризуется выраженными патологиями, которые приводят к ограничению обычной жизнедеятельности и психологическому дискомфорту. Сторонний уход требуется только при сложных действиях и задачах.
  3. Стадия глубоких органических и функциональных повреждений связана с полным нарушением питания головного и спинного мозга. Человек не может выполнять простейшие бытовые задачи и существовать без помощи медицинского персонала или людей, осуществляющих уход.

Деление заболевания в зависимости от его происхождения:

  1. Атеросклеротический тип возникает вследствие образования в просвете сосудов плотных бляшек, нарушающих нормальный кровоток.
  2. Гипертоническая патология характеризуется ростом уровня артериального давления на 30–40 мм ртутного столба выше пределов нормы.
  3. Венозный тип — одна из разновидностей сосудистых поражений, включающий в себя изменения крупных органных сплетений и стволов, по которым кровь оттекает из мозга в область головы и шеи.
  4. Комбинированная или сочетанная форма заболевания содержит в себе все вышеперечисленные эиологии развития ДЭП.

Основными причинами, вызывающими нарушение мозгового кровотока, служат те или иные патологии сосудов, под действием которых не осуществляется нормальная доставка кислорода к тканям. В зрелом возрасте такие заболевания встречаются гораздо чаще, чем у детей, подростков и молодых людей.

    Атеросклероз составляет до 80% всех случаев возникновения болезни. Он представляет собой патологический процесс, в результате которого в сосудистой стенке формируется плотная бляшка, состоящая из соединительнотканной капсулы и липидного ядра, перекрывающего просвет и нарушающего тканевую перфузию.
Врождённые факторы Приобретённые факторы
Сахарный диабет первого типа Сахарный диабет второго типа
Нарушения сердечного ритма и проводимости Работа на вредном производстве, связанном с обработкой ядохимикатов и токсических веществ
Врождённые мальформации сосудов Частая подверженность ионизирующему, лазерному, рентгеновскому облучению
Эндокринопатии (болезнь Аддисона, Базедова болезнь) Травматизация головы и шеи (вывихи, переломы, ушибы, сотрясения, контузии)
Заболевания соединительной ткани (синдром Марфана) Злокачественные новообразования сосудов и вещества мозга
Опухоли надпочечников, гипофиза и других желёз внутренней секреции Доброкачественные кисты мозга
Наследственные патологические изменения сосудистой стенки Курение (табак, электронные сигареты, кальян)
Геморрагические васкулиты Алкоголь (употребление более чем двух стаканов в сутки)
Пороки развития позвоночных сосудов Наркотики любого характера

Зачастую дисциркуляторная энцефалопатия прогрессирует настолько медленно, что постановка диагноза вызывает серьёзные затруднения. Болезнь начинается с практически неуловимых признаков, которые больной не способен заподозрить у себя самостоятельно. Многие списывают это на возраст и категорически отказываются от посещения врача.

К основным проявлениям ДЭП относят:

  • изменения личности и характера, связанных с расстройствами психики (депрессия, апатия, агрессивность, подозрительность, суицидальные наклонности, недоверчивость);
  • нарушения концентрации внимания, памяти, мышления, чёткости и связанности речи и письма, невозможность усваивать новую информацию;
  • патологии двигательных функций (появление спазма мышц, тремора и дрожания верхних и нижних конечностей);
  • затруднения при глотании, жевании, изменение голоса (огрубение, снижение тембра), частые попёрхивания пищей;
  • расстройства координации, шаткая и неустойчивая походка;
  • головокружения и головные боли;
  • частые подъёмы артериального давления и гипертонические кризы.

После обращения к терапевту пациент тут же получает талон к неврологу, где для него проводят профильные обследования. Приём у специалиста начинается с простой беседы, где больного просят рассказать о себе и субъективных ощущениях развития своего недуга. Необходимо вспомнить и последовательно изложить симптомы и возможные причины формирования заболевания, упомянуть о вредных привычках, условиях труда и отдыха, наследственных патологиях. При беседе с больным врач внимательно смотрит на манеру его речи, способность составлять предложения, оценивает словарный запас, а также путём наводящих вопросов помогает описать своё состояние.

В международной классификации болезней, именуемой иначе МКБ-10, не выделено отдельной строки с кодировкой дисциркуляторной энцефалопатии. Недуг относят к классу цереброваскулярных патологий, присваивая ему номера в промежутке от I60 до I69.

Так как заболевание имеет довольно вяло протекающую клиническую симптоматику, диагноз зачастую может быть поставлен неправильно. Это обусловлено большим разнообразием различных органических и неорганических патологий мозга, а также широким спектром психических заболеваний и других девиаций. С какими недугами чаще всего путают дисциркуляторную энцефалопатию:

  • сотрясение мозга;
  • контузия;
  • злокачественные и доброкачественные новообразования;
  • болезнь Альцгеймера;
  • Паркинсонизм;
  • депрессия;
  • маниакально-депрессивный психоз;
  • шизофрения;
  • сирингомиелия;
  • апатико-абулический синдром;
  • деменция;
  • нарушения обмена нейромедиаторов, отвечающих за структурные перестройки мозга.

Чтобы подтвердить или же опровергнуть диагноз, врачи прибегают к использованию специальной аппаратуры. И также необходимо производить обследование биологических жидкостей (мочи, крови), чтобы оценить общее состояние организма и тяжесть протекающих патологических процессов.

  1. Биохимический анализ крови — универсальный способ определения уровня липидов, полисахаридов, белков и глюкозы. По их повышению можно судить о наличии у больного сахарного диабета и атеросклероза. Он берётся в утреннее время суток натощак из вены, после чего пациент может дальше продолжать привычный ритм жизни.
  2. Электроэнцефалография — метод регистрации различных сигналов, поступающих от нейронов мозга с помощью эластической шапочки из резины и электродов. Таким образом появляется возможность оценить активную деятельность нервной системы и реакцию на различные раздражители.

Чтобы отследить формирование когнитивных нарушений, необходимо проведение некоторых тестов, оценивающих уровень интеллектуального развития. Для начала доктор садится рядом с пациентом и последовательно называет пять различных слов: «окно», «цветок», «стакан», «кошка», «фиолетовый». Тут же просят его повторить и записывают полученный результат (два из пяти, четыре из пяти, три из пяти). Далее врач в течение семи минут беседует на отстранённые темы, после чего снова спрашивает о том, сколько слов запомнил больной.

Затем пациенту выдаётся листок бумаги и ручка, его просят изобразить часы с определённым положением стрелок. При первой стадии он может нарисовать ровный циферблат, но стрелки обычно не соответствуют заданию. При более тяжёлых поражениях круг и цифры расположены очень далеко друг от друга. После завершения этого задания доктор снова просит повторить сказанные ранее слова (должно пройти не более двадцати минут с момента их первичного произнесения) и фиксирует результат. Основываясь на этих данных, можно оценить степень развития энцефалопатии и риск формирования вторичных патологий.

Как известно, этот вид заболевания довольно сильно сказывается не только на состоянии нервной системы, но и на психическом здоровье пациента. Это обуславливает сложный и многоступенчатый подход к терапии дисциркуляторной энцефалопатии. Лечение следует начинать в первые несколько дней после постановки диагноза. Зачастую госпитализация необязательна, но если же больной не имеет родственников, приходится к ней прибегнуть.

Основные принципы лечения:

  • уменьшение функциональных расстройств;
  • восстановление мозговой активности;
  • профилактика бытового травматизма и суицидальных наклонностей;
  • снижение риска тромбообразования и развития ишемической болезни.
Название группы медикаментов Примеры действующих веществ Эффект от лекарств
Статины
  • Ловастатин;
  • Аторвастатин;
  • Флувастатин;
  • Симвастатин;
  • Зокор;
  • Вазилип;
  • Лескол;
  • Липримар
Влияют на обмен жирных кислот и липидов, снижая количество холестерина в периферической крови
Фибраты
  • Клофибрат;
  • Фенофибрат;
  • Гемфиброзил;
  • Мисклерон;
  • Липомид;
  • Иполипид;
  • Липантил
Антикоагулянты
  • Гепарин;
  • Фраксипарин;
  • Лепирудин;
  • Натрия цитрат;
  • Синкумар;
  • Варфарин;
  • Фенилин;
  • Неодикумарин
Препятствуют образованию и формированию тромбов в сосудистых стенках артерий и вен
Антиагреганты
  • Аспирин;
  • Тромбо АСС;
  • Дазоксибен;
  • Ридогрел;
  • Простациклин;
  • Антуран;
  • Дипиридамол
Антидепрессанты
  • Пиразидол;
  • Трансамин;
  • Ниаламид;
  • Моклобемид;
  • Сертралин;
  • Флуоксетин;
  • Пипофезин
Стабилизируют настроение пациента, уменьшая риск развития суицидальных попыток
Антиоксиданты
  • Витамин Е;
  • Токоферол;
  • Аскорбиновая кислота;
  • Ликопин;
  • Флавониды
Предотвращают окисление тканей мозга
Гипотензивные средства
  • Энал;
  • Каптоприл;
  • Капотен;
  • Эналаприл;
  • Периндоприл;
  • Клонидин;
  • Фозиноприл;
  • Лозартан
Снижают артериальное давление, уменьшая риск возникновения инсульта и инфаркта

Многие люди частенько задумывались о том, как изменить привычный стиль питания и перейти на более здоровые и правильные блюда. Для больных дисциркуляторной энцефалопатией соблюдение такого режима является жизненной необходимостью. Состояние сосудов мозга и их склонность к тромбозу напрямую зависит от употребляемых продуктов. Врачи советуют не набирать больше 4000–5000 калорий в сутки при условии, что пациент работает в сфере умственного или физического труда. И также необходимо разделить всю еду на 5–6 приёмов, включающих завтрак, обед, ужин и несколько полезных перекусов.

Что нельзя употреблять при дисциркуляторной энцефалопатии:

  • картофель;
  • чипсы и сухарики;
  • жирное и жареное мясо и рыбу;
  • алкогольные напитки (пиво, вино, водку, самогон, ликёры, мартини);
  • газировки;
  • пакетированные соки;
  • пищу быстрого приготовления (полуфабрикаты, заварную лапшу);
  • сладости промышленного производства;
  • кофе;
  • фастфуд;
  • консервы.
  • свежие овощи и фрукты;
  • компоты и домашние соки, морсы;
  • каши и крупы (гречка, рис, пшено);
  • бобовые (горох, нут, чечевица);
  • зелень (шпинат, базилик, кинза);
  • орехи и сухофрукты;
  • морские продукты;
  • молоко, йогурты, сыр, творог, кефир, ряженка;
  • нежирное мясо и рыба.

Использование физических методов помогает бороться с проявлениями дисциркуляторной энцефалопатии не только на ранних, но и на поздних стадиях. Основные симптомы проходят уже через несколько посещений. Курс процедур и их длительность назначаются врачом со специальностью медицинская реабилитация. Пропускать занятия без уважительной причины не рекомендуется, так как это может негативно сказаться на результате.

Название методик Сущность процедур Ожидаемые эффекты
Электросон Погружение пациента в искусственный сон с помощью переменного или постоянного тока Расслабление мышечных тканей, свободное проведение нервных импульсов
Индуктотермия Использование магнитных полей различной силы и интенсивности Восстановление активности мозга, создание межнейронных связей
Иглоукалывание Точечная стимуляция зон человеческого тела с помощью внедрения игл на глубину от 1–2 до 5 сантиметров Улучшение кровоснабжения и питания различных тканей

Природные средства, как известно ещё со времён наших предков, являются одним из важнейших ключей к восстановлению здоровья людей. Их широкое использование связано с большой доступностью, дешевизной и простотой приготовления. А также народные рецепты довольно действенны, не вызывают привыкания и не оказывают побочных эффектов. Но не стоит забывать, что их применение в отрыве от медикаментозной терапии и физиолечения не приносит ожидаемых результатов.

  1. Возьмите 100 грамм сушёного измельчённого клевера и положите в кастрюлю с 500 мл кипящей воды. Варите в течение получаса, постоянно помешивая. Затем остудите и с помощью сита удалите остатки растения, слив отвар в стеклянную банку с плотной крышкой. Необходимо пить его перед сном и сразу же после пробуждения. Считается, что клевер благоприятно влияет на психическое здоровье пациента. Курс лечения состоит из двадцати процедур.
  2. В стакан с кипятком положить две чайные ложки боярышника и столовую ложку ромашки. Когда смесь остынет, выпить жидкость сразу же после приёма пищи. Ромашка и боярышник являются антиоксидантами, которые препятствуют разрушению мозговых клеток. Рекомендуется лечиться не менее двух недель с интервалом в три дня.
  3. Свежий имбирь натрите на тёрке, после чего добавляйте по одной чайной ложке в любые блюда: напитки, супы и второе. Его противовоспалительная активность способствует снижению риска развития инфаркта и тромбоза при дисцикруляторной энцефалопатии. Употреблять не чаще трёх раз в неделю.

Многие люди недооценивают значение дисциркуляторной энцефалопатии и её влияние на личность пациента. Зачастую медикаментозное лечение может помогать крайне медленно, а изменения настроения и характера негативно сказываются на ситуации в семье. Именно поэтому врачи рекомендуют подготовить не только пациента, но и его родственников, подробно рассказав им как можно больше информации про заболевание. Большинство конфликтов возникает из-за неправильного отношения к больному, потаканию его интересам и потребностям.

Посещение психиатра или психотерапевта необходимо начать сразу же после постановки диагноза. Рекомендуют начинать с индивидуальных занятий, на которых пациент рассказывает о своих неудобствах и затруднениях в повседневой жизни, после чего они с доктором тщательно и многосторонне прорабатывают проблемы. Через несколько сеансов постепенно в беседу подключаются оставшиеся члены семьи. Возможен также вариант групповой терапии, когда несколько пациентов с таким недугом помогают друг другу и делятся советами. Помните, что лечение длится не один месяц, но позволяет достигнуть небывалых результатов, снизить частоту возникновения конфликтов и помогает наладить связь между людьми.

Более половины всех случаев первой или второй стадии дисциркуляторной энцефалопатии подлежат контролю и коррекции при своевременном обращении к специалисту. В сложных ситуациях, где болезнь прогрессирует достаточно быстро, предотвратить развитие осложнений бывает практически невозможно. Довольно часто дисциркуляторная энцефалопатия сочетается с диабетом, гипертонической болезнью и органическими повреждениями мозга, что значительно затрудняет подбор терапии.

В среднем продолжительность жизни снижается на срок от пяти до двадцати лет. Смерть наступает в подавляющем большинстве случаев из-за потери способности самообслуживания и адекватной оценки своих действий, за счёт чего создаётся большое количество травмоопасных ситуаций.

К основным осложнениям дисциркуляторной энцефалопатии относят:

  • кровоизлияние в ткани головного и спинного мозга;
  • отрыв тромба или жирового эмбола и закупорка артерий;
  • суицидальные попытки и наклонности;
  • отёк головного мозга;
  • старческая деменция;
  • потеря социальных навыков;
  • нарушение адаптации в пространстве.

Как известно, заболевание прогрессирует крайне медленно, что осложняет диагностику и обнаружение первых признаков, особенно если больной длительное время живёт в полном одиночестве. Так как дисциркуляторная энцефалопатия является болезнью, напрямую затрагивающей все функции мозга и его активность, существуют различные способы профилактики недуга. Соблюдение этих простых правил способно снизить риск развития ДЭП на 20–30%.

Основываясь на своём опыте работы с пациентами этого профиля, я могу сказать, что лечение дисциркуляторной энцефалопатии довольно тесно переплетается с её профилактикой. Именно поэтому многие люди, страдающие от подобного недуга, при адекватной терапии и изменении привычного образа жизни могут достигнуть действительно потрясающих результатов, несмотря на сложность поставленного диагноза.

Профилактика дисциркуляторной энцефалопатии включает в себя:

  1. Отказ от вредных привычек — первый кирпичик, заложенный в основу фундамента здорового организма. Давно не секрет, что никотиновые пары способствуют частым спазмам сосудистой стенки, в то время как алкоголь её расслабляет, действуя противоположным образом. Это способствует нарушению нормального кровотока и питания мозговой ткани, а также служит фактором риска развития инсультов и инфарктов. Наркотические вещества, помимо пагубного влияния на биологические функции организма, деструктивно воздействуют на психику пациента, вызывая изменение личности и характера пациента.

Дисциркуляторная энцефалопатия — довольно неприятный недуг, который встречается у 60% населения старше 70 лет. Чтобы избежать его развития в будущем, врачи настоятельно рекомендуют заботиться о своём здоровьеначиная с сегодняшнего дня. Если же вы столкнулись с такой проблемой у себя или своих близких, не стоит отчаиваться: достижения и успехи современной медицины позволят избежать развития негативных последствий и осложнений. Не стесняйтесь обращаться к неврологу и психологу для консультации: работа с пациентом и его родственниками поможет лучше адаптироваться и продолжить жить в обществе больному с подобным диагнозом.

источник