Меню Рубрики

Анализ крови на няк и крон

Неспецифический язвенный колит — хроническое воспалительное заболевание кишечника , характеризующееся поверхностным воспалением слизистой оболочки, ректальным кровотечением, диареей и болью в животе. В отличие от болезни Крона, неспецифический язвенный колит обычно ограничивается толстой кишкой, а само воспаление ограничено слизистой оболочкой. Заболевание затрагивает любые возрастные группы от младенцев до пожилых людей, с максимальным пиком заболеваемости в возрасте от 15 до 30 лет и между 50 и 70 годами.

Хотя точный механизм возникновения и развития болезни (этиопатогенез) неспецифического язвенного колита до сих пор точно не установлен, выявлено несколько иммунологических, генетических и экологических факторов, способствующих заболеванию. В последние годы осносвной фокус исследований переместился на взаимодействие между кишечной микробиотой и защитными механизмами кишечного барьера, слизистым слоем и иммунной системой слизистой оболочки. Язвенный колит можно рассматривать как иммуно-опосредованное расстройство, которое развивается у генетически предрасположенных людей из-за дисрегулированных иммунных реакций против внутрипросветных антигенов в кишечнике.

В недавнем метаанализе исследований ассоциации генома для болезни Крона и неспецифического язвенного колита были идентифицированы более 160 ассоциированных с воспалительными заболеваниями кишечника локусов. Многие из них связаны как с язвенным колитом, так и с болезнью Крона. Более низкая наследуемость у монозиготных близнецов в 15% при неспецифическом язвенном колите и 30% при болезни Крона, указывает на то, что генетический вклад при колите значительно слабее, чем при болезни Крона, а факторы окружающей среды оказывают чрезвычайно сильное влияние на болезнь, как на рост заболеваемости язвенным колитом так и его распространение во всем мире.

Интересно, что дети, эмигрировавшие вместе с родителями из районов с низкой распространенностью заболевания язвенным колитом в райны с высокими показателеми, заболевали язвенным колитом чаще чем их родители. Это говорит о том, что факторы окружающей среды во время младенчества и раннего детства влияют на развивающуюся иммунную систему и микробиоту кишечника, и имеют решающее значение в развитии неспецифического язвенного колита. Питание с высоким содержанием насыщенных жиров, обычное явление для современной повседневной пищи, изменяет состав кишечной микрофлоры, что приводит к увеличению числа колитов.

Диагностика неспецифического язвенного колита основана на истории болезни и клинической оценке, а затем подтверждается лабораторными, радиологическими, эндоскопическими, гистологическими и серологическими результатами.

Наиболее важные диагностические критерии

1. Клинические симптомы, которые должны присутствовать на не менее 4 недель:
— Диарея
— Явные или оккультные (скрытые) ректальное кровотечения. Оккультное кровотечение распознаются только при анализе кала на скрытую кровь
— Боль в животе до, после или во время дефекации
— Необходимо исключить следующие кишечные инфекции: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, E coli 0157: H7, Clostridium difficile.

2. Лабораторные показатели заболевания
— Железодефицитная анемия
— Тромбоцитоз
— Гипоальбуминемия
— Аутоантитела: перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела АНЦА, антитела к бокаловидным клеткам кишечника GAB
— Повышенный фекальный кальпротектин

3. Эндоскопические особенности и гистологические критерии

Пациенты с язвенным колитом классифицируются в зависимости от распространённости и тяжести заболевания, возраста, особенностей проявлений и генетических маркеров. Перед постановкой диагноза следует исключить инфекционные, ишемические и иные причины колита.

Однако общепринятого каталога хорошо определенных критериев или балльной оценки для классификации язвенного колита не существует. В связи с чем у 5-10% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника нет возможности поставить точный диагноз, неспецифический язвенный колит или болезнь Крона.

Анамнез пациента должен включать вышеперечисленные клинические симптомы,соответствующие воспалительному заболеванию кишечника и возможный семейный анамнез, так как родственники первой степени у пациентов с НЯК имеют в 10-15 раз повышенный риск развития заболевания. Клинически НЯК характеризуется кровавой диареей и хронической абдоминальной болью, неспецифическое воспаление слизистой оболочки в терминальной подвздошной кишке встречается у 10-20% пациентов с язвенным колитом. Вовлечение верхних отделов желудочно-кишечного тракта является спорным вопросом, особенно у детей.

Общая клиническая картина в основном зависит от степени поражения кишечника, активности болезни, а также внеуниверсальных проявлений и осложнений. Воспалительные артропатии и первичный склерозирующий холангит являются наиболее распространенными и важными внеуниверсальными проявлениями при неспецифическом язвенном колите и диагностируются примерно у 2-10% пациентов. Другие встречающиеся вне кишечные проявления включают: кожу (узловатая эритема, гангренозная пиодермия), глаза (эписклерит, увеит) и кости (остеопороз).

При диагностировании пациенты должны пройти эндоскопическую оценку состояния, илеоколоноскопию и гастродуоденоскопию. По степени заболевания, пациенты классифицируются как имеющие проктит, левосторонний колит или панколит. В отличие от взрослых НЯК у детей, чаще затрагивает всю ободочную кишку (панколит) и поэтому чаще ассоциируется с острым колитом.

Лабораторные особенности не являются специфическими для неспецифического язвенного колита маркерами. Они обнаруживают сам факт воспалительного процесса или проблемы с усваиваемостью:дефицит железа, анемия, и могут помочь оценить активность болезни, а также возможные осложнения. Наиболее часто изучаемыми серологическими маркерами при воспалительных заболеваниях кишечника являются антинейтрофильно-цитоплазматические антитела (АНЦА) и антитела к Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Перинуклеарные или атипичные АНЦА можно найти у 50-70% пациентов с язвенным колитом и менее чем у 10% пациентов с болезнью Крона. Положительность АНЦА и отрицательный тест на специфичные для болезни Крона антитела к Saccharomyces cerevisiae указывают на то, что НЯК более вероятен, чем болезнь Крона.

У пациентов с неклассифицированным воспалительным заболеванием кишечника определение ANCA и ASCA может помочь в установлении окончательного диагноза. Другим серологическим маркером, специфичным для НЯК, являются антитела к бокаловидным клеткам кишечника GAB, встречающиеся у 15-28% пациентов с язвенным колитом. Если аутоантигенные мишени, используемые для тестирования, правильно подобраны и подготовлены, GAB являются высокоспецифичными для НЯК.

Для классификации и прогноза лечения НЯК существует несколько индексов активности, хотя для клинической практики достаточно описать активность болезни как мягкую — стул с кровью до четырех раз в день, умеренную — стул от четырех до шести раз в день и тяжелую — стул более шести раз в день температура, тахикардия. При фульминантном колите (быстропрогрессируюшем, остром), как самой тяжелой форме, стул с кровью более 10 раз в день, с анемией и признаками токсического мегаколона.

.Оригинал статьи: Conrad K, et al, Diagnosis and classification of ulcerative colitis, Autoimmun Rev (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.autrev.2014.01.028

Общая информация по воспалительным заболеваниям кишечника

источник

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Метод исследования: иммуноферментный анализ (ИФА)

Определение антител к Saccharomyces IgA/IgG являются основным диагностическим маркером выявления болезни Крона, кроме того они могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита.

При язвенном колите антитела к Saccharomyces IgG и IgA выявляются в 5% и 7%, а при болезни Крона в 75% и 60% случаев соответственно. Общая специфичность ASCA (IgG и IgA) для диагностики болезни Крона составляет 93%. И, наоборот, частота выявления ANCA варьирует от 50% до 90% при язвенном колите, и от 10% до 20% при болезни Крона. Комбинация двух серологических тестов ANCA и ASCA делает возможным быструю и неинвазивную дифференциальную диагностику между болезнью Крона и язвенным колитом.

  • Диагностика болезни Крона и неспецифического язвенного колита;
  • Дифференциальная диагностика БК и НЯК.

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр Референсные значения
Антитела к Saccharomyces Cerevisae (ASCA) IgA, качественное определение Не обнаружено
  • Обнаружено – свидетельствует о наличии специфических аутоантител
  • Не обнаружено – свидетельствует об отсутствии специфических аутоантител
  • Серая зона (пограничный результат) – рекомендуется повторить исследование не ранее, чем через 2 недели при отсутствии острых воспалительных заболеваний
  • определение аутоантител проводится с целью подтверждения диагноза у пациентов с недостаточным количеством клинических критериев;
  • обнаружение аутоантител при отсутствии клинических признаков не является достаточным для постановки диагноза аутоиммунного заболевания;
  • отмечено нарастание частоты выявления аутоантител у лиц пожилого и старческого возраста, на фоне приема лекарственных препаратов, при вирусных и бактериальных инфекциях, злокачественных новообразованиях, у здоровых родственников больных аутоиммунными заболеваниями;
  • при оценке клинического значения аутоантител необходимо учитывать стойкость и выраженность их гиперпродукции. Например, при инфекциях наблюдается умеренное транзиторное образование аутоантител, а при аутоиммунных заболеваниях – стойкая выраженная гиперпродукция.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

» [«serv_cost»]=> string(4) «1145» [«cito_price»]=> NULL [«parent»]=> string(2) «24» [10]=> string(1) «1» [«limit»]=> NULL [«bmats»]=> array(1) array(3) string(1) «N» [«own_bmat»]=> string(2) «12» [«name»]=> string(31) «Кровь (сыворотка)» > > >

Биоматериал и доступные способы взятия:
Тип В офисе
Кровь (сыворотка)
Подготовка к исследованию:

Не менее 3 часов после последнего приема пищи. Можно пить воду без газа.

Метод исследования: иммуноферментный анализ (ИФА)

Определение антител к Saccharomyces IgA/IgG являются основным диагностическим маркером выявления болезни Крона, кроме того они могут использоваться для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита.

При язвенном колите антитела к Saccharomyces IgG и IgA выявляются в 5% и 7%, а при болезни Крона в 75% и 60% случаев соответственно. Общая специфичность ASCA (IgG и IgA) для диагностики болезни Крона составляет 93%. И, наоборот, частота выявления ANCA варьирует от 50% до 90% при язвенном колите, и от 10% до 20% при болезни Крона. Комбинация двух серологических тестов ANCA и ASCA делает возможным быструю и неинвазивную дифференциальную диагностику между болезнью Крона и язвенным колитом.

  • Диагностика болезни Крона и неспецифического язвенного колита;
  • Дифференциальная диагностика БК и НЯК.

Референсные значения (вариант нормы):

Параметр Референсные значения
Антитела к Saccharomyces Cerevisae (ASCA) IgA, качественное определение Не обнаружено
  • Обнаружено – свидетельствует о наличии специфических аутоантител
  • Не обнаружено – свидетельствует об отсутствии специфических аутоантител
  • Серая зона (пограничный результат) – рекомендуется повторить исследование не ранее, чем через 2 недели при отсутствии острых воспалительных заболеваний
  • определение аутоантител проводится с целью подтверждения диагноза у пациентов с недостаточным количеством клинических критериев;
  • обнаружение аутоантител при отсутствии клинических признаков не является достаточным для постановки диагноза аутоиммунного заболевания;
  • отмечено нарастание частоты выявления аутоантител у лиц пожилого и старческого возраста, на фоне приема лекарственных препаратов, при вирусных и бактериальных инфекциях, злокачественных новообразованиях, у здоровых родственников больных аутоиммунными заболеваниями;
  • при оценке клинического значения аутоантител необходимо учитывать стойкость и выраженность их гиперпродукции. Например, при инфекциях наблюдается умеренное транзиторное образование аутоантител, а при аутоиммунных заболеваниях – стойкая выраженная гиперпродукция.

Обращаем Ваше внимание на то, что интерпретация результатов исследований, установление диагноза, а также назначение лечения, в соответствии с Федеральным законом № 323-ФЗ «Об основах охраны здоровья граждан в Российской Федерации» от 21 ноября 2011 года, должны производиться врачом соответствующей специализации.

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Copyright ФБУН Центральный НИИ Эпидемиологии Роспотребнадзора, 1998 — 2019

Центральный офис: 111123, Россия, Москва, ул. Новогиреевская, д.3а, метро «Шоссе Энтузиастов», «Перово»
+7 (495) 788-000-1, info@cmd-online.ru

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

источник

Тема: Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона.

Неспецифический язвенный колит — это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, проявляющееся геморрагическим гнойным воспалением с развитием местных и общих симптомов.

Это достаточно распространенное заболевание на Западе и в США. Частота заболеваемости в России 10 на 100000 населения — острых случаев, и 40-117 на 100000 ежегодно с хроническим течением.

Причина этой патологии не ясна. Но мнения исследователей все более склоняются к нарушению иммунологического статуса данной группы больных. В пользу этих механизмов указывает частое наличие язвенного колита в комбинации с полиартритом, узелковой эритемой, и наличием у данной группы больных выраженной гипергаммаглобулинемии. Основной патогенетический механизм — изменение иммунологической реактивности, дисбиотические сдвиги, аллергические реакции, генетические факторы (выявляются антигены в системе HLA). У данной группы больных обнаруживаются HLA: B51, B5. Доказано, что при наличии таких антигенов гистосовместимости зависит тяжесть течения заболевания. Также имеют значение нервно-психические нарушения. Выявлены высокие титры аутоантител к антигенам кишечной стенки. Длительное образование иммунных комплексов у этих больных ведет к повреждению сосудистых и тканевых структур кишки. Об участии клеточного звена иммунитета свидетельствует местная реакция слизистой оболочки толстой кишки типа лимфоцитарной инфильтрации, плазмоцитарной, макрофагальной, гранулоцитарной реакции. При исследовании иммунного зеркала выявляется снижение Т-супрессорной системы, высокая активность Т-киллеров с клетками кишечного эпителия. У этих больных нарушается уровень простогландинов слизистой толстой кишки, находят повышение простогландинов сыворотки крови, в фекалиях. Наблюдается усиленный синтез слизистой оболочкой лейкотриена В4, который является мощным хемотаксическим агентом, вызывает скопление и дегрануляцию нейтрофилов, высвобождает лизосомальные ферменты, что приводит к увеличению проницаемости капилляров и отеку слизистой. В развитии язвенного колита имеет значение 3 антигена:

Читайте также:  Анализ крови на сахар cito

бактериальный (бактерии и вирусы)

Немаловажную роль играет пищевой антиген: больные не переносят цитрусовые, орехи, томаты, картофель, молоко — эти продукты могут вызвать рецидив болезни. У больных найдены антитела к собственной оболочке слизистой толстой кишки. Основополагающая роль этого фактора еще не доказана, однако бактериальный антиген может вызвать аутоаллергическую реакцию или сенсибилизировать слизистую оболочку толстой кишки в отношении бактерий и их токсинов. Через слизистую оболочку толстой кишки, поврежденную бактериями в организм проникает пищевой белок, к которому возможна повышенная чувствительность организма. В последние годы усиленной изучается роль Clostridium bifitile. Клостридия особенно мощно начинает развиваться у больных после приема неспецифических протиповоспалительных препаратов, антибиотиков (ванкомицина, линдомицина) , метилдопа, метотрексат, соли золота, оральные контрацептивы. Обострения заболевания приписывают Campilobacter, различным группам Enterobacter (Proteus, Yersinia enterocolitica). Наибольший интерес приписывается бактероидам и патогенным штаммам E. Coli.

В основном язвенным колитом поражается тонкая и толстая кишка. Чаще всего левые, дистальные отделы толстой кишки (50-60%), сегментарный колит (30-50%), тотальный колит (15%). Существуют кишечные и внекишечные симптомы.

Кишечные симптомы язвенного колита:

понос. В фекалиях содержится макроскопическая слизь (то есть видна ad oculus), и кровь

тенезмы — болезненные позывы, ложные позывы

умеренные боли при надавливании (пальпации). На боли жалуются меньше жалуются, и менее реагируют на пальпацию, чем больные с обычным колитом, или синдромом раздраженной кишки.

Внекишечные симптомы и их осложнения:

поражение глаз — по типу ирита, иридоциклита, коньюктивит

изменения кожи — узловатая эритема

изменения суставов — артралгии, артриты (чаще поражаются коленные суставы)

анемия, лихорадка, снижение веса,

местные симптомы изменения в области кишечника —

полипоз (неопухолевидный, воспалительный полип),

стриктуры, сужения кишки на фоне развития язвенного колита особенно, когда применяется местно длительно гормональная терапия развивается рак толстой кишки,

Чаще всего встречаются кровотечения. При смешивании крови со слизью кал становится цвета малинового желе.

клинический анализ крови — лейкоцитоз, ускорение СОЭ, снижение гемоглобина, ретикулоцитов

биохимический анализ крови — снижение общего белка, альбуминов, электролитов (особенно калия, натрия, кальция, железа), снижение ферритина. Повышение протеинов альфа 1,2 глобулинов в острой фазе, увеличение С-РБ, трансферрина, транспортного железа

необходимо исключать инфекционную этиологию — серологическое исследование — поиск антител к возбудителю

прямое определение возбудителя в кале, мазках со слизистой оболочки

рентгенологические методы исследования — ирригоскопия

ректороманоскопия, колоноскопия — очень осторожно, нельзя проводить исследования в острой фазе, так как можно перфорировать стенку кишки

активная стадия — слизистая гиперемирована, утрата сосудистого рисунка, зернистость слизистой оболочки, ранимость при контакте с ректоскопом, петехии, кровоточивость, визуально — слизь и гной, плоские, поверхностные изъязвления слизистой кишки, псевдополипы, слизистая сужена по типу «садового шланга».

неактивная стадия — слизистая бледная, атрофичная, с единичными псевдополипами.

Рентгенологически: грануляции, изъявления, псевдополипы, потеря гаустрации (феномен «садового шланга»).

Гистология: выраженная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, уменьшения числа крипт, абсцессы крипт, уменьшение числа бокаловидных клеток.

Иммунологическая диагностика: уменьшение Т-супрессорной активности, высокая цитотоксическая активность Т-киллеров слизистой толстой кишки, повышение циркулирующих иммунных комплексов, повышение уровня простогландинов Е2 и F2a в биоптатах толстой кишки. Снижение андрогенов (дисбаланс между эстрогенами и прогестероном).

микробные колиты обусловленные сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями, амебами, хламидиями

псевдомембранозный энтероколит — фибриноидное воспаление слизистой толстой кишки, появляющееся после длительного приема антибиотиков

ишемический колит — чаще поражаются левые отделы (селезеночный угол), как результат атеросклеротического поражения мезентериальных сосудов — нижнебрыжеечной артерии, и частично верхнебрыжеечной. В первой стадии заболеваения у таких больных боли купируются нитроглицерином.

медикаментозно индуцированный колит

Классификация неспецифического язвенного колита:

острая форма язвенного колита

молниеносная форма — тотальное поражение толстой кишки

хронический рецидивирующий язвенный колит с частыми или редкими рецидивами

левосторонний колит (поперечноободочная кишка, сигмовидная кишка)

правосторонний колит (поперечноободочная кишка)

тотальное поражение ( с вовлечением терминального отдела подвздошной кишки)

глубокое поражение — образование язв, псевдополипов со склерозированием слизистой кишки

флебиты нижних конечностей

поражение кожи (узловатая эритема)

Представляет определенную сложность. Иногда достаточно отменить молоко чтобы достичь лечебного эффекта. При хроническом течении рекомендуется назначить белковый стол — белок должен составлять в суточном рационе 150 г, с исключением мучных продуктов, сладостей.

Основным лекарством являются азосоединения салициловой кислоты и сульфопиридина. Они обладают противовоспалительным и антибактериальным действием. Сульфопиридин дает большое количество побочных реакций (головные боли, тошноту, вздутие и т.д.).

Препараты: сульфосалазин, салазопиридазин, сульфодиметоксин, салазопиридоксин, месалазин. Эти препараты скапливаются около кишечной стенки, распадаются, а сульфопиридин выделяет аминосалициловую кислоту, которая действует на ткань кишечника противовоспалительно, антибактериально. Месалазин (салофаль, тидокол, мезокол) лишен сульпиридиновой группы. Эти препараты блокируют синтез лейкотриенов, простогландинов и медиаторов воспаления. Назначаются дробно, между едой, или в клизмах по 3-4 г в день, при тяжелом течении 8-12 г. Салофаль назначается в клизмах — 60 г суспензии вводится ректально 1 раз в день после очистительной клизмы.

При легком течении заболевания назначают месалазин 1.5 — 2 г в сутки, или сульфосалазин 3-4 г в день . В первый день можно назначать по 2 таблетки и посмотреть на реакцию организма. При дистальной локализации процесса добавляют препараты в клизмах — стероиды , свечи со стероидами, месалазином. При обострении средней тяжести дается перорально преднизолон с 60 мг в день с еженедельным снижением по 10 мг. Ежедневно снижают преднизолон в 61, 52, 43, 34 день до 10 мг. Далее снижают до 5 мг.

Месалазин добавляется к этой дозе, но дозы в половину меньше. Либо сочетают полную дозу сульфопрепаратов с гормональными препаратами в клизмах.

Существует препарат олипек (антиоксидант), который применяют в микроклизмах — по 2 мл. Разводят в 30 мл физиологического раствора, ректально, 1 раз в сутки, 10 процедур. Это препарат внутриклеточного, антиоксидантного действия.

При тяжелом течении назначают парентеральное питание, питание космонавтов. Парентерально вводят электролиты, альбумин, компоненты крови. Преднизолон 100 мг либо парентерально (внутривенно), затем перорально. На Западе даются мегадозы гормонов. У нас дают 20-40 мг преднизолона. Нужен индивидуальный подход к терапии гормонами. С учетом бактериальной флоры, особенно при тяжелом течении дают антибиотики широкого спектра действия. С учетом возможной анаэробной инфекции капают внутривенно антибиотики широкого спектра действия, и метрогил.

При тяжелом течении назначают иммуносупрессивную терапию — азатиоприн, 6-меркаптопурина по 1.5 мг/кг веса в сутки. Используется эта терапия также при неэффективности базисной терапии.

Местное лечение назначается в случаях, когда процесс ограничивается поражением дистальных отделов. Применяют клизмы гидрокортизона (125 мг в ампулле) — 50 мг разводят на физиологическом растворе. Также рекомендуют лечить рыбий жиром (50 мл + 5-10 капель витамина Д, подогревают до комнатной температуры и вводят в прямую кишку на расстояние 15 см, в течение 1.5 — 2 недель). Применяют целлюлезные энтеросорбенты. На исходе острого периода рекомендуют терапию ГБО (имеет эффект на заживление). В период ремиссии — месалазин 1 г в день, сульфосалазин 2 г в день перорально в течение нескольких месяцев. Назначают питание богатое баластными веществами. Энтеросорбенты, энтерол при поносах. Или:

Рекомендуется назначать биологические препараты — бифидобактерин, бификол ( 5 доз 2 раза в день за 30 минут до еды), на 1.5- 2 месяца.

Нутровин Б (молочнокислая палочка, витамины В1 и В2, никотинамид).

Энтерол при поносах — по 1 порошку 2 раза в день, до еды.

Иммодиум — не более 3 дней.

При анемии — препараты железа — феррум лек, тардиферон и др.

Хирургическое лечение — это лечение «отчаяния», применяют только при выраженных осложнениях.

Новое в лечении язвенных колитов: антиоксиданты (аллопуринол, диметилсульфаксид) в сочетании с иммуномодулирующими препаратами — реоферон. Назначают совместно с сульфопрепаратами одновременно, либо последовательно. Реоферон назначают парентерально, через день, курсами 20 дней по 2млн МЕ в день. Можно в клизмах.

Это хроническое воспалительное, грануломатозное заболевание, которое начинается в подслизистом слое, и постепенно охватывает всю толщу кишечной стенки. Крон описал это заболевание в 1936 году и назвал его грануломатозной болезнью. Заболеваемость 2-4 человека на 100000. 40-50 на 100000 населения — хроническое течение.

Заболевание начинается постепенно и развивается в течение 5 лет. Главную роль в механизме развития играют вирусы и аутоиммунные механизмы. Аллергия к пищевым продуктам — очищенный сахар, консерванты, жиры. Также имеют значение факторы окружающей среды — курение, промышленные факторы. Также имеют значение антигены бактерий, вирусов (Pseudomonas). В пользу этой теории говорит патологическая иммунная реакция клетки, иммунный дефект, нарушение регуляции, снижение иммунной толерантности, а также генетические факторы — семейная предрасположенность, повышенная частота заболевания в некоторых этнических группах — евреи.

Обострению способствуют психические факторы.

Локализация процесса — по всей протяженности пищеварительного канала: от пищевода (5%), желудок, тонкая кишка, толстой кишки. Чаще всего поражается слепая кишка (60%). Прямая кишка вовлекается в процесс в 25%. Часто аноректальное поражение — трещины, анальные фистулы, перинальные абсцессы.

Клиника. Воспаление чередуется с бессимптомным или малосимптомным течением. Существуют кишечные и внекишечные симптомы.

боли в животе, чаще всего больные указывают на боли в области пупка, особенно после еды

тенезмы, но кровь в стуле бывает редко, в отличие от неспецифического язвенного колита

симптомы нарушенного всасывания (lactose malabsorbtion)

симптомы поражения анальной области — свищи

нарушение всасывания железа, реже кровопотеря

глазная симптоматика — ириты, иридоциклиты, увеиты, коньюктивиты

кожные высыпания — пиодермия, узловатая эритема, гиперкератоз. Очень часто бывает опаясывающий лишай в проекции поражения.

Объективно: часто в правой подвздошной области определяется резистентность, пальпируется объемное образование. Анальные фистулы, абсецедирующий перипроктит. Могут образовываться желчные камни при поражении тонкой кишки. Часто идет сочетание с болезнью Бехтерева.

Острофазовые реакции — повышение альфа 1, 2 глобулинов

повышение фибриногена плазмы

эндоскопия. Проводят гистологическое исследование — трансмуральная инфильтрация, лейкоцитарная. Очаговая лимфоидная гиперплазия, фиброзирование всех стенок кишки, трещины. Гранулемы эпителиодные в подслизистом слое, изредка абсцессы крипт, но бокаловидные клетки сохранены. Происходит набухание , утолщение кишечной стенки, что приводит к сужению просвета кишки. Образуются язвы с внутренней поверхности кишки, утолщение одностороннее брыжейки кишки, застой лимфы. Также утолщается мышечный слой стенки кишки, и происходит рубцевание кишки.

рентгенологически: изъязвления, рельеф — булыжной мостовой. Ворсинок практически нет, утолщение стенки, ассиметричное увеличение и сморщивание брыжейки, фистулы. Стенозирование — нитевидное. Имеется сегментарное прерывистое изменение в кишке.

Дифференциальный диагноз проводится с теми же заболеваниями , что и неспецифический язвенный колит.

диета основана на тех же принципах, что и диета при язвенном колите — белки — 1.5 г на кг веса в сутки. Резкое ограничение клетчатки. Калорийность 2400 ккал/сут. Жиры — только сливочное масло.

медикаментозная терапия при воспалении — гормоны (преднизолон в 1-ю неделю 60 мг, 2-я — 40 мг, 3-я — 30 мг, 4-я — 25 мг, 5-я — 20 мг, 6-я — 15 мг, с 7 по 26 неделю — 10 мг. Затем с 10 мг уходят через каждые 5 дней по 1/4 таблетки.

при тяжелом течении вводится через дуоденальный зонд протертая пища, особенно при поражении пищевода и желудка.

также назначают азатиоприн 1.5 мг на кг в сутки не менее 3-х месяцев. Побочное действие — тошнота, лихорадка, лимфопения вплоть до агранулоцитоза.

метронидазол 500 -1000 мг в день

антибактериальные препараты при септическом состоянии

при стафиллококковом дисбактериозе рекомендуют антибиотики — олеандомицин, эритромицин. При иерсиниозе — левомицетин, стрептомицин. Высоким терапевтическим эффектом обладает гентамицин, ванкомицин, сизомицин. Стафилококковый дисбактериоз лучше лечить серосолодкой (или сульфурйод), или стафилококковый бактериофаг. Биологические препараты назначают не менее 2-3 мес.

салицилаты — те же, что и при язвенном колите. До 1, 5 г в сутки в течение 1-1.5 лет.

иммуносупрессивная терапия — циклоспорин А — влияет на функцию Т-клеток, путем изменения продукции цитокинов. Назначается в сочетании с преднизолоном.

источник

Определение лабораторных маркеров воспалительных заболеваний кишечника (антитела к Sacchаromyces cerevisiae и антитела к цитоплазме нейтрофилов), используемое для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита.

  • Антитела к цитоплазме нейтрофилов, IgG (с определением типа свечения)
  • Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) классов IgA
  • Антитела к цитоплазме нейтрофилов класса IgA (АНЦА)

Серологические тесты при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите, антитела к Sacchаromyces cerevisiae и антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА).

Синонимы английские

Inflammatory Bowel Disease, Serology panel, Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA, ASCAs) and Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA, ANCAs).

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Читайте также:  Анализ крови на стерильность можно есть до

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) группа состояний, при которых наблюдается нарушение иммунного ответа организма на антигены собственного кишечника и/или антигены нормальной микрофлоры собственного кишечника. В результате этого в кишечнике развивается и поддерживается воспалительный процесс. Выделяют две основные нозологические формы ВЗК: болезнь Крона (БК) и неспецифический язвенный колит (НЯК). Несмотря на некоторую общность патогенеза и принадлежность к одной группе болезней, НЯК и БК характеризуются разным прогнозом и разной тактикой лечения. Поэтому правильная дифференциальная диагностика двух болезней имеет принципиальное значение. Дифференциальная диагностика НЯК и БК носит комплексный характер, и, как правило, включает развернутое серологическое обследование. В настоящее время наиболее широко используются следующие маркеры:

  1. Антитела к цитоплазме нейтрофилов

Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) – это группа антител, направленных против различных компонентов нейтрофилов. Их определяют с помощью непрямой реакции иммунофлюоресценции (РНИФ). Кроме факта наличия АНЦА большое значение имеет тип свечения. Говоря о ВЗК, однако, важно различать «типичные» и «атипичные» АНЦА.

Различают два основных типа свечения АНЦА: цитоплазматический (в этом случае говорят о наличии ц-АНЦА, или c-ANCA) и перинуклеарный (п-АНЦА, или p-ANCA). Цитоплазматический тип характеризуется зернистым, диффузным окрашиванием цитоплазмы. Показано, что основным антигеном для ц-АНЦА является протеиназа-3. «Типичный» перинуклеарный тип характеризуется гомогенным, кольцевидным окрашиванием перинуклеарной цитоплазмы. Показано, что основным антигеном для п-АНЦА является миелопероксидаза. Таким образом, ц-АНЦА и типичные п-АНЦА взаимодействуют преимущественно с цитоплазматическими антигенами. Указанные типы АНЦА – это хорошо известные маркеры первичных васкулитов.

Существует также третий тип свечения АНЦА, называемый «атипичным» перинуклеарным типом. Этот тип характеризуется неоднородным, широким, кольцевидным свечением периферической части ядра с множественными внутриклеточными включениями. Таким образом, в отличие от ц-АНЦА и типичных п-АНЦА, атипичные п-АНЦА взаимодействуют преимущественно с ядерными, а не с цитоплазматическими антигенами. Какой-либо специфический антиген для атипичных п-АНЦА, однако, до сих пор не найден.

Следует помнить, что клиническое значение атипичных п-АНЦА отличается от типичных п-АНЦА. Говоря о п-АНЦА при ВЗК (особенно при НЯК), имеют в виду именно атипичные п-АНЦА (но не типичные п-АНЦА). Часто эти антитела путают.

Так как антиген для атипичных п-АНЦА не выявлен, РНИФ остается единственным способом их выявления. Для сравнения: после того как было установлено, что в большинстве случаев антигеном для типичных п-АНЦА является миелопероксидаза, были разработаны более точные тест-системы на основе иммуноферментного анализа (ИФА). Сегодня ИФА является обязательным подтверждающим тестом при выявлении типичных п-АНЦА. В случае же с атипичными п-АНЦА такого подтверждающего теста нет.

Атипичные п-АНЦА обнаруживаются в крови 40-80% пациентов с НЯК и 5-25% пациентов с БК. Эти антитела также могут быть выявлены при других видах колита (например, эозинофильном и коллагенозном колите), других аутоиммунных заболеваниях (например, при первичном склерозирующем холангите — до 88%, и аутоиммунном гепатите I типа — до 81%). У здоровых людей атипичные п-АНЦА встречаются редко (1-3%).

  1. Антитела к Sacchаromyces cerevisiae

Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) – антитела, направленные преимущественно против фосфопептидоманнана (компонента клеточной стенки, включающего маннозу) пекарских дрожжевых грибов Sacchаromyces cerevisiae. Манноза входит в состав не только пекарских дрожжевых грибов, но также и некоторых микобактерий и других микроорганизмов (например, дрожжеподобных Candida albicans). До сих пор патофизиологическая роль ASCA не до конца ясна.

Чаще ASCA обнаруживаются у пациентов с БК (50-80% случаев), чем у пациентов с НЯК (2-14%). Распространенность ASCA гораздо выше среди пациентов со спорадическими случаями БК и в семьях только с БК (63%), чем в семьях с БК и НЯК (около 33%).

По структуре ASCA относятся к иммуноглобулинам IgG и IgA классов. Приблизительно у 2/3 пациентов с БК и положительным результатом ASCA IgG также определяются ASCA IgA. До 20% пациентов с БК имеют только ASCA IgA, что объясняет необходимость исследовать оба класса антител.

ASCA также могут быть выявлены при других аутоиммунных заболеваниях (например, при аутоиммунном гепатите – до 20%, болезни Бехчета, первичном билиарном циррозе) и других заболеваниях кишечника (например, при целиакии). У здоровых людей ASCA встречаются редко (1-7%).

Из-за недостаточно высокой чувствительности и специфичности диагностическая роль отдельных тестов п-АНЦА и ASCA несколько ограничена. Большее значение имеет комбинация этих тестов. Результат ASCA + /атипичные п-АНЦА — более характерен для БК, в то время как результат ASCA — /атипичные п-АНЦА + — для НЯК.

В нескольких исследованиях показано, что комбинация двух тестов позволяет различить НЯК и БК с чувствительностью 30-64% и специфичностью более 90%. Следует отметить, что отрицательный результат каждого теста в отдельности или в комбинации не позволяет полностью исключить ВЗК. Также наличие указанных антител в отдельности или в комбинации не позволяет со 100% уверенностью подтвердить диагноз ВЗК. Результат этого комплексного анализа оценивают с учетом всех значимых клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита.

Когда назначается исследование?

  • При наличии симптомов воспалительного заболевания кишечника (ВЗК): диареи с примесью крови или слизи/констипации, боли в области живота, тенезмов, тошноты и рвоты, потери веса, лихорадки, анемии;
  • при обследовании пациента с отягощенным наследственным анамнезом по болезни Крона или неспецифическому язвенному колиту.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов, IgG (с определением типа свечения)

Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) классов IgA

Антитела к цитоплазме нейтрофилов класса IgA (АНЦА)

Что может влиять на результат?

  • ASCA чаще выявляются в спорадических случаях болезни Крона или в семьях только с БК и реже в семьях с БК и НЯК.



  • ASCA могут быть выявлены у 1-7% здоровых людей, атипичные п-АНЦА – у 1-3%;
  • результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.
[02-007] Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) [02-001] Анализ кала на скрытую кровь [06-182] С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью) [13-071] Диагностика воспалительных заболеваний кишечника (антитела к бокаловидным клеткам кишечника и протокам поджелудочной железы)

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, врач общей практики, педиатр.

  1. Papp M, Norman GL, Altorjay I, Lakatos PL. Utility of serological markers in inflammatory bowel diseases: gadget or magic? World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2028-36.
  2. Iskandar HN, Ciorba MA. Biomarkers in inflammatory bowel disease: current practices and recent advances. Transl Res. 2012 Apr;159(4):313-25.
  3. Lewis JD. The utility of biomarkers in the diagnosis and therapy of inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2011 May;140(6):1817-1826.e2.

источник

Подцарство: Высшие грибы Отдел: Аскомицеты

Подотдел: Saccharomycotina O.E. Erikss. & Winka 1997
Класс: Сахаромицеты (Saccharomycetes G.Winter, 1880)
Порядок: Сахаромицетовые Семейство: Сахаромицетовые
Род: Сахаромицес Вид: Saccharomyces cerevisiae
Международное научное название
Saccharomyces cerevisiae Meyen ex E.C.Hansen 1883

Пекарские дрожжи [1]:96,102 (лат. Saccharomyces cerevisiae) — вид одноклеточных микроскопических (5—10 мкм в диаметре) грибков (дрожжей) из класса сахаромицетов, широко используемый в производстве алкогольной и хлебопекарной продукции, а также в научных исследованиях. В 1996 году пекарские дрожжи стали первыми эукариотами, чей геном был полностью секвенирован[2].

Клетки Saccharomyces cerevisiae размножаются вегетативным образом при помощи почкования. Сначала появляется вырост на материнской клетке, затем происходит митотическое деление ядра, образование клеточной стенки и отделение клеток друг от друга. На материнской клетке остается шрам от почкования, что позволяет определить её возраст. Обычно материнская клетка может образовывать 20—30 почек.
Клетки дрожжей могут пребывать в одном из двух стабильных состояниях (фазах): гаплоидном (сфероиды) и диплоидном (эллипсоиды), которые считаются различными поколениями. В течение каждой фазы пекарские дрожжи размножаются вегетативно почкованием. По продолжительности у пекарских дрожжей преобладает диплоидная фаза. Она переходит в гаплоидную фазу путём образования гаплоидных аскоспор в результате мейоза. Гаплоидная фаза переходит в диплоидную путём слияния образовавшихся из аскоспор гаплоидных клеток [1]:96-97.
Для выращивания оптимальными условиями является раствор дрожжевого экстракта с температурой 30 °C, содержащий пептон и глюкозу.

Saccharomyces cerevisiae — один из наиболее изученных модельных организмов, на примере которого происходит исследование клеток эукариотов, они легко выращиваются и не являются патогенными для человеческого организма. По сравнению с кишечной палочкой (Escherichia coli), клетка дрожжей содержит в несколько раз больше ДНК и имеет более сложную организацию, чем бактерии. Клетки сохраняют жизнеспособность даже с множественными генетическими маркерами в своем генотипе, что существенно с точки зрения генной инженерии[3]

1) дрожжи – это грибок, а пекарские дрожжи – грибок, не встречающийся в природе, более стойкий, чем природные грибки, не разрушается в организме человека, в процессе производства обрабатывается хлорной известью, подкисляется серной кислотой и т.п.
2) дрожжи распространяются по всему организму с током крови, куда попадают из пищеварительного тракта, увеличивают проницаемость наших клеток, чем пользуются патогенные микроорганизмы и вирусы
3) пекарские дрожжи размножаются в геометрической прогрессии и позволяют активно размножаться и процветать патогенной микрофлоре, которая, в свою очередь, подавляет нормальную – бактерии, способные вырабатывать для нас витамины и аминокислоты для построения собственных белков
4) дрожжи закисляют желудочную среду, в перспективе и совместно с крахмалами способствуют образованию язв и гастритов, хроническим запорам, способствуют образованию камней в печени и желчном пузыре, в закисленной среде удобнее селиться и процветать паразитам, из-за этого и из-за общего закисления нарушается усвоение кальция
5) дрожжевое брожение вызывает вздутие, и вслед за ним анатомические нарушения, диафрагма уже не может должным образом, мощными колебаниями на глубоком дыхании, стимулировать приток крови в легкие, иногда в связи с изменениями в кишечнике и желудке смещается и меняет форму желчный пузырь, не происходит «массаж» сердца, легких, печени, поджелудочной, все это способствует нарастанию застойных явлений в нижних конечностях, малом тазе, голове, варикозу, тромбообразованию, дальнейшему снижению иммунитета
6) грибы (дрожжи в т.ч.) способны производить, помимо прочих токсичных веществ, и антибиотики
7) продукты вторичного метаболизма дрожжей, выделяемые в малых количествах в ткани организма: сивушные масла, ацетоин, диацетил, масляный альдегид, изоамиловый спирт, диметилсульфид и др.
8) грибки могут селиться в мицелии кишечника – специальном поверхностном слое, который нужен для размещения здоровой микрофлоры. Мицелиевый слой кишечника слущивается только на третью неделю лечебного голодания, но также помогают бороться с дрожжами и продуктами их жизнедеятельности антагонисты дрожжей – лактобактерии и культура кишечной палочки (которые лучше и легче всего получаются из клетчатки сырых овощей – моркови, свеклы, капусты). Есть и «стерилизующие» травы.

Анализ крови АНЦА — что это? Аббревиатура расшифровывается как антинейтрофильные цитоплазматические антитела. Известен анализ далеко не всем, многие не знают, что это соотношение, которое формируют антитела к цитоплазме нейтрофилов, или же просто тест на выявление системного васкулита. Исследованию подлежит сыворотка крови на наличие или отсутствие антител с гранулами моноцитов или нейтрофилов.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов с учетом образования того или иного фермента по отношению к ним бывают 3 видов, это:

С-ANCA, антитела к нейтрофилам, образующиеся по большей части к миелобластину (протеиназе-3 лизосом).
р-ANCА, как антитела к ферментам — миелопероксидазе, катепсину G, лактоферрину, лизоцину, эластазе.
х-ANCА, появление которых в крови указывает на ряд заболеваний — язвенный колит, ревматоидный васкулит, гепатит C, холангит, болезнь Крона, иные проблемы с пищеварительным трактом.

Анализ дает возможность выявить присутствие и количество антител типа igа по отношению к нейтрофилам, подтвердить (опровергнуть) развитие аутоиммунного заболевания сосудов. Все антитела класса igg — IgA и igm — взаимосвязаны между собой и с нейтрофилами, приводят к выбросам биологически активных веществ (радикалов кислорода) из клеток интервентов, оказывающих губительное воздействие на стенки сосудов.

Только вовремя взятый анализ крови на АНЦА позволяет подтвердить либо опровергнуть развитие аутоиммунного заболевания, поскольку доказана связь АНЦА с гранулематозом Вегенера. При подозрении на системный васкулит чувствительность теста у больного составляет более 85%, при подозрении на красную волчанку либо синдром Гудпасчера — до 80%.

Дополнительные клинические признаки у больного помогают подтвердить диагноз в случае получения положительного результата теста. Заключение врача может быть опровергнуто, если признаки слабо выражены, хотя рецидивы при васкулите вполне возможны, а положительный анализ АНЦА может быть получен позже.

Норма показателей и проведение анализа

Анализ показан к проведению больным с целью дифференциации васкулита или при подозрении на воспалительный процесс в сосудах, развитие патологии в пищеварительном тракте, язвенного колита, неспецифической болезни Крона.

В норме, когда анализ будет отрицательным, то данные будут составлять меньше 1/40 ммоль/л. Анализ будет положительным, если референсные значения окажутся свыше данной нормы.

При положительных результатах исследования у больных зачастую наблюдаются лабораторные признаки дисфункции почек, что также подтверждает и клиническая картина его состояния.

Это явно указывает в первую очередь на развитие геморрагического васкулита, когда зачастую появляются сразу все симптомы:

петехиальная сыпь на коже (пятна разного диаметра, которые могут иметь цвет от бледно-красного до фиолетового);

Читайте также:  Анализ крови на липидограмму как сдавать

болезненность в животе;

ломота в суставах.

В каких случаях показатели превышают норму?

У здоровых людей анализ крови на АНЦА, конечно, будет отрицательным.

Положительная реакция свидетельствует о развитии:

геморрагического васкулита;
системной волчанки;
ревматоидного воспаления суставов (артрита);
гепатита типа C в хронической форме;
неспецифического язвенного колита;

Все это случаи, когда референсные значения или антитела к нейтрофилам (количественное значение) превышают норму АНЦА в крови — 1/40. Бывает, что количество нейтрофилов в крови повышается, если проведенная терапия не привела к должным результатам.

Кроме того, анализ назначается к проведению ревматологом или неврологом при разработке лечебной программы при вышеперечисленных заболеваниях. Результаты исследования необходимы для врача.

Среди серологических тестов – обнаружение р-антинейтрофильных цитоплазматических антител (р-АNСАs) и анти-Saccharomyces cerevisae антител (АSCАs). По данным проспективного наблюдения Joossens S. et al.(2002) 50% пациентов с первоначальным диагнозом НЯК и положительными серологическими тестами в последующем был поставлен диагноз БК либо НЯК: 80% пациентов c АSСА+/рАNСА- страдали БК, 63,6% с рANCA+/ASCA- — ЯК, а 48% с диагнозом НЯК показали отрицательные результаты обоих серологических тестов.
Следовательно, серологические маркеры недостаточно специфичны для постановки диагноза.
ИСТОЧНИК

Общая информация об исследовании
Антитела к Sacchаromycescerevisiae (ASCA) – это иммуноглобулины, взаимодействующие с гликопротеином клеточной стенки пекарских дрожжей Sacchаromyces cerevisiae. Их удается обнаружить в крови пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона (терминальный илеит) и неспецифический язвенный колит (НЯК), хотя на сегодняшний день роль ASCA в патогенезе этих заболеваний остается до конца не ясной.
ASCA представлены иммуноглобулинами двух классов: IgG и IgA. Около трети больных терминальным илеитом, в крови которых определяются ASCA, IgG, также имеют иммуноглобулины IgA. Каждый пятый пациент с болезнью Крона имеет только ASCA, IgA. В настоящее время рекомендуется раздельное определение классов иммуноглобулинов ASCA.
Исследование ASCA, IgA, входит в комплекс лабораторных тестов, назначаемых при обследовании пациента с жалобами на нарушения стула (диарея), боль в области живота, тошноту и рвоту, потерю веса и др. Данные симптомы не являются специфическими для воспалительных заболеваний кишечника и могут наблюдаться при заболеваниях другой этиологии (инфекционных, онкологических). Для дифференциальной диагностики заболеваний кишечника, наряду с другими лабораторными и инструментальными исследованиями , назначается определение концентрации ASCA, IgA. Эти антитела указывают на болезнь Крона и НЯК и не характерны для синдрома раздраженного кишечника, злокачественных новообразований, лактазной недостаточности и других состояний, сопровождающихся диареей. Необходимо отметить, что ASCA, IgA, могут быть определены в некоторых случаях целиакии (глютеновой энтеропатии) и аутоиммунного гепатита и, таким образом, не являются специфическими маркерами воспалительных заболеваний кишечника. Кроме того, эти антитела иногда обнаруживаются у здоровых людей.
ASCA, IgA, чаще выявляются у пациентов с болезнью Крона, но также могут присутствовать и у некоторых больных НЯК, поэтому тест на ASCA, IgA, не может быть использован в качестве единственного исследования, позволяющего различить два состояния. Для этой цели рекомендуется определение как ASCA, IgA, так и ASCA, IgG. Наличие у больного ASCA, IgG и IgA, позволяет с высокой вероятностью предполагать болезнь Крона, что, однако, не отменяет необходимости биопсии кишки и комплексного обследования пациента.
Наибольшую трудность представляет группа пациентов с поражением толстой кишки, характеризующимся признаками как болезни Крона, так и НЯК («неопределенный, неклассифицируемый колит»). В такой ситуации анализ на ASCA, IgA, с тестом на антитела к нейтрофилам (p-ANCA) позволяет определить прогноз заболевания и тактику лечения. Сочетание ASCA /ANCA— в 80 % случаев неопределенного колита предсказывает развитие болезни Крона, а сочетание ASCA—/ANCA в 64 % случаев – развитие НЯК.
Анализ на ASCA, IgA, может быть использован для оценки прогноза болезни Крона. Её течение при наличии ASCA, IgA, характеризуется более частым поражением тонкой кишки, а также развитием стриктур и перфораций. Пациенты с ASCA/ANCA — с болезнью Крона, хуже отвечают на лечение биологическими препаратами ( ингибиторами ФНО-? ).
Концентрация ASCA, IgA, остается стабильной вне зависимости от эффективности лечения и не отражает длительности и тяжести заболевания. По этой причине повторные определения ASCA, IgA, не проводят.
На сегодняшний день остается не до конца ясным, почему ASCA, IgA, иногда выявляются при обследовании близких родственников пациента с болезнью Крона или НЯК, не имеющих жалоб и признаков воспалительных заболеваний кишечника. ASCAпоявляются у 30 % пациентов задолго (за 1,5-4,5 года) до клинически выраженной картины болезни Крона. По этой причине пациентам с наличием ASCA, IgA, имеющим хотя бы одного кровного родственника с болезнью Крона или НЯК, рекомендуется наблюдение у гастроэнтеролога.
Для получения максимально полной информации о пациенте анализ на ASCA, IgA, дополняют другими общеклиническими и лабораторными тестами. Результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Для чего используется исследование?

* Для дифференциальной диагностики воспалительных заболеваний кишечника (болезни Крона и неспецифического язвенного колита);
* для диагностики и оценки прогноза болезни Крона.

Когда назначается исследование?

* При симптомах воспалительных заболеваний кишечника (диарея с примесью крови или слизи, боли в области живота, ложные позывы к дефекации, тошнота и рвота, потеря веса, лихорадка, анемия);
* при обследовании пациента с отягощенным наследственным анамнезом по болезни Крона или неспецифическому язвенному колиту.

Что означают результаты?

Референсные значения: 0 — 20 RU/ml.
Причины положительного результата:
* болезнь Крона (терминальный илеит);
* неспецифический язвенный колит;
* целиакия (глютеновая энтеропатия);
* болезнь Бехчета;
* аутоиммунный гепатит.

Причины отрицательного результата:
* норма;
* неправильное взятие крови на исследование.

Что может влиять на результат?

* ASCA, IgA, чаще выявляются в единичных случаях терминального илеита или в семьях с несколькими больными только болезнью Крона и гораздо реже в семьях с несколькими больными болезнью Крона и неспецифическим язвенным колитом.

Важные замечания

* ASCA, IgG могут быть выявлены у здоровых людей.
* Исследование не предназначено для оценки тяжести заболевания и эффективности лечения.
* Результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.

Также рекомендуется

* Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
* Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
* Анализ кала на скрытую кровь
* Копрограмма
* С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью)
* Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) классов IgG
* Антитела к цитоплазме нейтрофилов, IgG (с определением типа свечения)
* Диагностика воспалительных заболеваний кишечника (антитела к бокаловидным клеткам кишечника и протокам поджелудочной железы)
* Дифференциальная диагностика болезни Крона и язвенного колита

Фунгемия, вызванная Saccharomyces cerevisiae

Опубликовано: Понедельник, 26 сентября 2005 г. — 08:55

Saccharomyces cerevisiae применяется в пекарной и пивной промышленности, а также в качестве пробиотика в терапии антибиотик-ассоциированной диареи. Однако, в ряде случаев данный микроорганизм может стать причиной развития инфекций у человека.
За период с 15 по 30 апреля 2003 г. у 3 пациентов, находившихся в отделении реанимации и интенсивной терапии Университетского госпиталя Мадрида (Испания), развилась фунгемия, вызванная S.cerevisiae. Предпринятое эпидемиологическое исследование показало, что единственным фактором риска возникновения инфекции являлся приём препарата, содержащего пробиотик Saccharomyces boulardii, являющийся одним из штаммов S.cerevisiae. Все 3 пациента получали данный пробиотик посредством введения через назофаренгиальный зонд в течение, в среднем, 8,5 дней до развития фунгемии. Молекулярно-генетическое исследование клинических изолятов показало их полную идентичность штаммам, содержащимся в капсулах препарата. Прекращение использования препарата в отделении позволило купировать вспышку инфекции.
При поиске литературы были выявлены описания еще 57 случаев фунгемии, вызванной S.cerevisiae, причём, в 31 из них пациенты получали пробиотики или находились в контакте с лицами, получавшими их. 60% пациентов находились в отделении реанимации и интенсивной терапии, 71% получали энтеральное или парентеральное питание. Смертность от фунгемии достигала 28%.
Таким образом, S.cerevisiae может являться возбудителем нозокомиальной грибковой инфекции. Следует с осторожностью подходить к использованию пробиотиков, содержащих данный микроорганизм, особенно у пациентов с иммунодефицитными состояниями, а также находящихся в критическом состоянии.
ИСТОЧНИК

В настоящее время публикуются обширные обзоры дрожжей в желудочно-кишечном тракте человека, но исследовательская группа выбрала два типа дрожжей, которые являются обычными в кишечной микробиоте здоровых и пациентов с ВЗК.
Saccharomyces cerevisiae, также называемый пекаркие дрожжи, является выдающимся организмом в нашей среде и нашей пище.
Rhodotorula aurantiaca обычно встречается в нашей среде, а также в молочном и фруктовом соках.
В этом исследовании ученые дали мышам, дрожжи этих разных типов, которые были обработаны химическими веществами, чтобы вызвать симптомы, подобные ВЗК. Симптомы увеличились у мышей, которых кормили Saccharomyces cerevisiae , но не у тех, которых кормили Rhodotorula aurantiaca.
«У мышей, которых кормили S. cerevisiae, наблюдалась значительная потеря веса, диарея, кровавый стул, как и у человека с ВЗК», — сказал Тайсон Чиаро, аспирант лаборатории Round.

В отличие от других сортов дрожжей, S. cerevisiae не может разрушать пурины, которые накапливаются в кишечном тракте и переходят в другое соединение, называемое мочевой кислотой. Мочевая кислота усугубляет воспаление, которое может ухудшить симптомы ВЗК.
В дополнение, ученые исследовали образцы сыворотки у здоровых взрослых людей. «Мы обнаружили, что каждый образец человеческой сыворотки, с высокими антителами S. cerevisiae, также имел высокий уровень мочевой кислоты».
Хотя только подгруппа пациентов с ВЗК была колонизирована S. cerevisiae, результаты этого исследования подтверждают идею о том, что дрожжи усугубляют болезнь у этих людей.

Чтобы проверить идею, ученые дали мышам лекарство аллопуринол,
которое используют для предотвращения образования мочевой кислоты у пациентов с подагрой. Препарат значительно уменьшил воспаление кишечника у этих мышей.
Раунд хочет расширить эту работу, исследуя — как бактерии и дрожжи взаимодействуют друг с другом в кишечнике? «Дрожжи и бактерии могут влиять на биологию друг друга в нашей кишке. Однако мы не знаем, как это взаимодействие влияет на человеческую болезнь». Сказала Раунд. «Наши исследования будут продолжаться для изучения роли кишечных микроорганизмов, в нашем микробиоме, с надеждой на то, чтобы идентифицировать терапию на основе микробиоты, для лечения различных заболеваний».
ИСТОЧНИК ещё ИСТОЧНИК

Дрожжи saccharomyces cerevisiae, используемые в качестве пробиотика, и композиция на их основе
Классификация по МПК: A23L Патент на изобретение №: 2490324
Дата публикации: Пятница, Февраль 10, 2012
Начало действия патента: Пятница, Декабрь 12, 2008
Изобретение относится к штаммам дрожжей Saccharomyces cerevisiae CNCM I-3856 и Saccharomyces cerevisiae var. boulardii CNCM I-3799, используемых в качестве пробиотика, пригодного при производстве пищевых или фармацевтических композиций. Предложена также композиция, содержащая штамм дрожжей Saccharomyces cerevisiae CNCM I-3856 и/или Saccharomyces cerevisiae var. boulardii CNCM 1-3799 и/или по меньшей мере один из париентальных маннопротеинов EL 05 и EL 06 штамма дрожжей Saccharomyces cerevisiae CNCM I-3856. Изобретение способствует уменьшению боли в кишечнике, индуцированию противовоспалительного действия при отсутствии провоспалительного действия, затруднению и уменьшению адгезии и заселения желудочно-кишечного тракта бактериями, являющимися патогенными и/или имеющими инвазивный характер.

Объектом настоящего изобретения являются также дрожжи Saccharomyces cerevisiae, полученные исходя из штамма, депонированного в Национальной коллекции культур микроорганизмов под № CNCM I-3856, и дрожжи Saccharomyces var. boulardii, полученные исходя из штамма, депонированного в Национальной коллекции культур микроорганизмов под № CNCM I-3799.
Другим объектом настоящего изобретения является композиция, содержащая дрожжи Saccharomyces cerevisiae, полученные исходя из штамма, депонированного в Национальной коллекции культур микроорганизмов под № CNCM I-3856, и/или дрожжи Saccharomyces var. boulardii, полученные исходя из штамма, депонированного в Национальной коллекции культур микроорганизмов под № CNCM I-3799, и/или по меньшей мере один производный продукт дрожжей Saccharomyces cerevisiae, выбранный из экстрактов дрожжей, производных продуктов клеточных стенок, париетальных глюканов, париетальных маннопротеинов, липидных фракций дрожжей, фракций нуклеиновых кислот дрожжей (РНК, ДНК).
Композиция по настоящему изобретению имеет следующие преимущества:
— способность, в частности, в сухих формах сопротивляться и выживать при переходе желудочного барьера, что позволяет оптимизировать ее действие на желудочно-кишечный тракт;
— противовоспалительное действие;
— отсутствие провоспалительного действия или очень слабое такое действие;
— способность уменьшать боли в кишечнике;
— способность затруднять и уменьшать адгезию и заселение бактериями, являющимися патогенными и/или имеющими инвазивный характер, желудочно-кишечного тракта, в частности тонкого кишечника и толстой кишки.
Такая новая композиция, обладающая такой комбинацией характеристик, до настоящего времени еще не была описана или идентифицирована.
Таким образом, данная композиция представляет собой исключительный интерес.

Анализ ASCA — не является диагностическим анализом для ВЗК. Результаты этого анализа, могут быть косвенно использованы для дифференцировки БК и НЯК, но условно, относительно к статистике БК (более часто встречаются).
Если по результатам анализов видно, что у человека имеются антитела к сахаромицетам, а именно к Saccharomyces cerevisiae и его подтипам, то такие пробиотики строго запрещены! Более того, нужно исключить из своего меню всё, что создаёт благоприятные условия для питания этих грибов, глютеносодержащие продукты, а также продукты, которые готовились с применением Saccharomyces cerevisiae — пекарских (термофильных) дрожжей.

Этот анализ важен для выбора диеты или для корректировки питания, с учётом грибов, в случае положительного результата анализа.

источник