Меню Рубрики

Анализ крови на инфаркт миокарда расшифровка

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

  • старческий возраст;
  • курение;
  • поражение сердечных клапанов;
  • миокардиопатия;
  • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
  • наличие искусственного клапана сердца;
  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоцитоз;
  • венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

  • чувство жжения в грудном отделе;
  • ощущение тяжести в шейной зоне;
  • дискомфорт в области челюсти;
  • мышечную слабость;
  • одышку;
  • затруднение дыхания;
  • нарушения сердечного ритма.
Особенность приступа Характеристика
Локализация боли За грудиной, реже в области сердца
Характер боли Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больного Застывает на месте — боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больного Тревога, страх, беспокойство
Иррадиация боли В левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступа Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Показатель Время фиксации маркера в крови Пик максимального значения Продолжительность возвращения к норме Примечание
Тропонин Т 2,5–3 часа первый пик – 10 часов; второй пик – 96 часов до 20 дней Повышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I 2 часа первый пик – 6 часов, максимум – 2 сутки до 7 суток Тропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин 30 минут от 6 до 12 часов от 12 до 24 часов Показатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин — от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общая от 6 до 12 часов через 12–24 часа до 4 суток Ожидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB 3 часа 12 часов на 3–6 сутки Норма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом. Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

  • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
  • образование патологического зубца Q (QS);
  • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
  • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
  • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
  • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

  • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
  • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
  • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
  • определить и оценить осложнения;
  • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
  • исследовать функции левого и правого желудочков;
  • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
  • составить прогноз исхода заболевания.

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

источник

Диагностика инфаркта миокарда – опасного кардиологического заболевания, при котором на фоне нарушения кровотока в коронарных артериях развивается некроз участка сердечной мышцы, основывается на рекомендациях Всемирной Организации Здравоохранения.

Диагноз выставляется при наличии, по крайней мере, двух из трех диагностических критериев:

Предварительный диагноз выставляется на основании характерных симптомов, в первую очередь, ангинозной боли, однако диагностика инфаркта сердца может быть затруднена при развитии атипичных форм патологии, малосимптомном или бессимптомном (характерном для пациентов с сахарным диабетом) течении. Атипичные формы инфаркта чаще наблюдаются у женщин.

Поскольку достоверно установить диагноз без обследования невозможно, при подозрении на инфаркт миокарда следует незамедлительно вызвать скорую помощь и госпитализировать больного в клинику. Только после ряда лабораторных и инструментальных исследований диагноз может быть подтвержден окончательно.

В ряде случаев дифференциальная диагностика инфаркта сердца проводится с инфекционно-токсическим и аллергическим шоком, при которых также характерны снижение артериального давления и одышка, и может возникать боль за грудиной.

О том, как называется тот или иной тест, и когда по времени он наиболее информативен, рассказывается ниже.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда основана на обнаружении в крови пациента маркеров инфаркта миокарда – показателей воспалительного процесса и тканевого некроза.

Разрушение мышечных клеток сердца (кардиомиоцитов) и выход в кровь высвобождающихся при этом клеточных ферментов приводит к гиперферментемии у пациентов с инфарктом миокарда.

Наибольшее значение для диагностики инфаркта сердца имеет определение концентрации креатинфосфокиназы (МВ-фракции), аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогеназы (и ее изофермента 1), а также уровня тропонина и миоглобина.

Повышение активности креатинфосфокиназы (МВ-фракции), которая содержится преимущественно в сердечной мышце, специфично для инфаркта. Данная фракция не реагирует на повреждение скелетных мышц, мозга, щитовидной железы.

Через 3-4 часа после инфаркта начинает возрастать активность МВ-фракции креатинфосфокиназы, спустя 10-12 часов показатель достигает максимальных цифр, через 2 суток возвращается к исходным значениям. К концу первого дня концентрация креатинфосфокиназы превышает норму в 3–20 раз. Степень повышения этой фракции фермента коррелирует с размером очага поражения сердечной мышцы – чем больше объем поражения миокарда, тем выше активность указанного показателя. Необходимо учитывать, что кратковременное повышение уровня МВ-фракции креатинфосфокиназы может наблюдаться после любых оперативных вмешательств, производимых в кардиологии (в том числе электроимпульсной терапии, коронароангиографии, катетеризации полостей сердца и т. д.).

Поскольку достоверно установить диагноз без обследования невозможно, при подозрении на инфаркт миокарда следует незамедлительно вызвать скорую помощь и госпитализировать больного в клинику.

Иногда при обширном поражении миокарда выход ферментов в кровь замедлен, в таких случаях абсолютное значение активности МВ-фракции креатинфосфокиназы и скорость его достижения могут быть меньше, чем при обычном вымывании фермента.

Исследование на креатинфосфокиназу показаны всем пациентам, которые были госпитализированы в первые сутки от момента возникновения приступа. Нормальные значения креатинфосфокиназы (и ее МВ-фракции), которые были получены при однократном исследовании в момент поступления пациента в стационар, не являются достаточным основанием для исключения диагноза инфаркта миокарда. В таком случае анализ рекомендуется повторить через 12 и 24 часа.

При поступлении больного в стационар через 1-14 суток после манифестации заболевания проводятся биохимические исследования с определением концентрация лактатдегидрогеназы, аланин- и аспартатаминотрансферазы с расчетом коэффициента де Ритиса.

Активность лактатдегидрогеназы при инфаркте миокарда нарастает более медленно, чем креатинфосфокиназы, и дольше остается повышенной. Пик активности данного фермента приходится на 2-3 дня от начала заболевания. Возвращение к исходным значениям отмечается через 8–14 суток. Следует учитывать, что уровень лактатдегидрогеназы также повышается при застойной сердечной недостаточности, тромбоэмболии легочной артерии, миокардите, патологиях печени, шоковом состоянии, мегалобластной анемии, гемолизе, а также после чрезмерных физических нагрузок.

Концентрация аспартатаминотрансферазы (АСТ) увеличивается через 1-1,5 суток от момента манифестации заболевания и возвращается к исходным значениям через 4–7 дней. Изменение активности АСТ для инфаркта миокарда неспецифично, это также происходит при заболеваниях печени и некоторых других патологиях.

Повышение активности креатинфосфокиназы (МВ-фракции), которая содержится преимущественно в сердечной мышце, специфично для инфаркта. Данная фракция не реагирует на повреждение скелетных мышц, мозга, щитовидной железы.

В случае нарушений со стороны печени в большей степени увеличивается активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), а при болезнях сердца – АСТ. При инфаркте миокарда коэффициент де Ритиса (отношение АСТ к АЛТ) выше 1,33, а при нарушениях со стороны печени – ниже.

Тропониновый комплекс состоит из трех компонентов – тропонин C, I и T. Тропонин I и T существуют в специфичных для сердечной мышцы изоформах, которые отличаются от таковых у скелетных мышц, что и является причиной абсолютной кардиоспецифичности показателя. Через 4-5 часов после гибели кардиомиоцитов при инфаркте миокарда тропонин поступает в периферическую кровь. Пик концентрации достигается через 0,5-1 сутки от момента возникновения инфаркта миокарда. Тропонин I выявляется в крови в течение 5-7 дней, тропонин T – на протяжении 2 недель. Определение тропонина в крови, как правило, осуществляется при помощи метода иммуноферментной диагностики с применением специфических антител.

Тропониновый тест при инфаркте миокарда не относится к методам ранней диагностики заболевания. При отрицательном результате анализа у пациентов с подозрением на острый коронарный синдром (обострение ишемической болезни сердца, клинически проявляющееся развитием нестабильной стенокардии или инфаркта миокарда без/с подъемом сегмента ST) проводят повторное исследование через 6–12 часов после приступа. При этом даже незначительное повышение показателя указывает на риск для больного ввиду корреляции между уровнем повышения тропонина в периферической крови и объемом поражения миокарда.

Специфичность миоглобина для диагностики инфаркта сердца примерно соответствует таковой креатинфосфокиназы. Диагностически значимым считают повышение уровня миоглобина в 10 раз и более. При инфаркте миокарда возрастание концентрации миоглобина в крови начинается раньше, чем креатинфосфокиназы.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда основана на обнаружении в крови пациента маркеров инфаркта миокарда – показателей воспалительного процесса и тканевого некроза.

До диагностически значимого уровня миоглобин в крови повышается через 4-6 часов после начала приступа и остается высоким только на протяжении нескольких часов. Поэтому анализ на миоглобин целесообразно выполнять не позднее 6-8 часов после начала инфаркта.

Читайте также:  Анализ кала на скрытую кровь cmd

Общий анализ крови по инструкции следует проводить при поступлении больного в стационар, а затем еженедельно с целью своевременного обнаружения развития инфекционных или аутоиммунных осложнений инфаркта миокарда.

В общем анализе крови обычно обнаруживается лейкоцитоз, не превышающей 15×10 9 /л, отсутствие эозинофилов в периферической крови, незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение показателя скорости оседания эритроцитов. Адекватная трактовка указанных показателей возможна исключительно при сопоставлении с имеющимися клиническими проявлениями и данными электрокардиографии. Продолжительное (более 1 недели) сохранение лейкоцитоза и/или умеренной лихорадки у пациентов с инфарктом миокарда может указывать на развитие осложнений (перикардит, плеврит, тромбоэмболия мелких ветвей легочной артерии, пневмония).

Одним из важнейших методов диагностики инфаркта сердца является электрокардиография (ЭКГ), которая позволяет не только определить заболевание, но также показывает локализацию и глубину поражения, дает возможность диагностировать развившиеся осложнения (аневризма сердца, аритмии и пр.).

Для топической диагностики инфаркта сердца (локализация инфаркта миокарда по ЭКГ) обычно осуществляется регистрация электрокардиограммы в 12 общепринятых отведениях.

Предварительный диагноз выставляется на основании характерных симптомов, в первую очередь, ангинозной боли, однако диагностика инфаркта сердца может быть затруднена при развитии атипичных форм патологии, малосимптомном или бессимптомном течении.

В таблице представлены отведения, в которых обнаруживаются патологические изменения в зависимости от той или иной локализации очага некроза.

источник

Вовремя диагностированный инфаркт миокарда – залог хороших результатов лечения и прогнозов заболевания. Не только пациент, но и в первую очередь специалист, заинтересованы в том, чтобы заболевание не было распознано, а лечение начато незамедлительно.

Диагностика инфаркта миокарда — это такой момент, к которому должны подойти ответственно обе стороны. Лечащему врачу необходимо внимательно соблюдать все диагностические моменты, а пациенту — дать ему как можно больше информации о состоянии своего здоровья.

Не стоит игнорировать на первый взгляд незначимыми симптомами. Как раз-таки они могут заставить врача заподозрить атипично протекающий инфаркт миокарда.

В диагностике инфаркта существует 4 группы диагностических методов, благодаря которым заболевание может быть выявлено.

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки, но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость, потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

ЭКГ — доступный метод диагностики, который позволяет выявить повреждение сердечной мышцы и определиться с тактикой лечения. ЭКГ при инфаркте всегда смотрится в динамике, т.е. это исследование повторяется через определенные промежутки времени с целью оценки течения заболевания. Метод позволяет оценить распространенность повреждения, выявить осложнения инфаркта в виде различных нарушений ритма, формирования аневризмы сердца.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает исследование крови на маркеры инфаркта миокарда, а также общий и биохимический анализы крови. Диагностика инфаркта с целью определения ферментов является обязательной и важной в постановке диагноза.

Подробности про анализы крови, можно найти на сайте Гид по Анализам ( GidAnaliz.ru )

Исследование активности ферментов

Диагностика инфаркта методом определения кардиоспецифических маркеров получила в последнее время широкое распространение. Кардиоспецифичными эти вещества называются потому, что они входят в состав сердечной мышцы. Поэтому при ее разрушении наблюдается выход их в кровь. К специфическим ферментам сердечной мышцы относятся следующие соединения:

  1. Тропонины Т и I
  2. Миоглобин
  3. Креатинфосфокиназа-МВ (КФК-МВ)
  4. Лактатдегидрогеназа-1 (ЛДГ-1)
  5. АСТ

Анализы (тесты) на кардиоспецифические маркеры являются обязательными в диагностике инфаркта миокарда. В настоящее время применяются следующие лабораторные тесты:

В последнее время особое внимание уделяется именно этому тесту. Этот тест наиболее чувствительный в диагностике острого инфаркта, хотя его уровень может повышаться и при других патологических процессах в организме. Повышение уровня ферментов наблюдается через 3-4 часа от начала приступа и достигает максимальных величин к 2-м суткам. Повышенный уровень тропонинов держится до 10 (I) и 15 (Т) суток.

Уровень концентрации отражает размеры очага некроза. Чем обширнее инфаркт, тем выше содержание этих веществ в крови. Эти вещества могут иметь разные показатели нормы в зависимости от реактива, который используется в лаборатории.

2. Миоглобиновый тест — определение содержания миоглобина. Фермент начинает повышаться через 2-3 часа и достигает максимальной концентрации к 10-му часу от начала инфаркта. Повышенный уровень этого фермента может наблюдаться до 3 суток. Уровень миоглобина может повышаться в 10-20 раз в сравнении с нормой.

Нормальным содержанием миоглобина в крови у мужчин считается 22-66 мкг/л, у женщин — 21-49 мкг/л или 50-85 нг/мл.

3. Креатинфосфокиназный тест (КФК-МВ-тест) — определение МВ фракции этого фермента в крови. Повышение уровня фермента наблюдается через 4-8 часов от начала приступа и достигает максимума к 24-му часу. Уже к 3 суткам уровень возвращается к исходному.

Нормальные показатели МВ-КФК составляют 0-24 МЕ/л или 6% от общей активности КФК

4. Лактатдегидрогеназный тест — определение содержания в крови ЛДГ-1. Он начинает повышаться через 8 часов и достигает максимума на 2-3 сутки. Повышенный уровень фермента держится до 12 суток.

Содержание общей ЛДГ в крови в норме 240-480 МЕ/л, при этом ЛДГ-1 составляет 15-25% от общей активности ЛДГ

5. Аспартатаминотрансферазный тест (АСТ-тест). АСТ — фермент, который кроме миокарда, содержится и в других органах и тканях организма. Поэтому он не совсем является кардиоспецифичным. Однако его концентрация может быть определена с помощью биохимического анализа крови. При ИМ его уровень повышается через 6-8 часов, достигая макимальных значений к 36 часу. На таком повышенном уровне фермент может держаться до 6 дней. Его содержание в крови при остром инфаркте повышается в 5-20 раз.

В норме содержание АСТ в крови составляет 0,1-0,45 мкмоль/(ч*мл) или 28-190 нмоль/(с*л)

Общий и биохимический анализы дополняют диагностику инфаркта миокарда, подтверждая наличие в организме воспалительных процессов.

  1. Общий анализ крови:
    • через 3-4 часа повышается содержание лейкоцитов, которое в таких значениях может сохраняться до недели. Количество лейкоцитов может достигать 12-15х109/л
    • увеличение СОЭ наблюдается со 2-3 дня и достигает максимальных значений к концу 2-й недели. Затем постепенно этот показатель снижается, и через 3-4 недели уровень его возвращается к исходному
  2. Биохимический анализ крови:
    • Повышаются показатели белков «острой фазы», отражающие наличие воспалительного процесса в организме: фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, сиаловых кислот,а2-глобулина, гамма-глобулина, С-реактивного белка.

Общий и биохимический анализы крови не являются ведущими в постановке диагноза, однако они учитываются в отношении прогноза заболевания и качества проводимой терапии.

Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:

  1. Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
  2. Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
  3. Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
  4. Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.

источник

Анализ крови при инфаркте миокарда значительно ускоряет процесс диагностики. В крови вследствие отмирания тканей сердца появляются ферменты, которые в обычном состоянии там быть не должны.

Исследование позволяет выявить уровень белков и ферментов, а также подтвердить наличие патологического процесса в организме в начале его развития, что значительно повысит шансы на выживание.

Если в коронарную артерию попадает тромб, то затрудняется или полностью нарушается приток крови к сердечной мышце. Это состояние называют инфарктом. Так называют нарушения притока крови к сердечной мышце. Дефицит кислорода и питательных веществ приводят к омертвению тканей. В зависимости от степени гемодинамических нарушений, расположения и размера очага повреждения патология имеет разные последствия.

Важную роль играет своевременность поставленного диагноза, так как с каждой минутой риск осложнений и смерти увеличивается. Для подтверждения проблемы назначают лабораторные и инструментальные исследования.

Если подозревают приступ, то в первую очередь возникает необходимость в общем и биохимическом анализе крови.

В общем анализе во время инфаркта наблюдают повышение содержания белых кровяных телец. При биохимическом исследовании видно, что ферменты цитолиза попали в общий кровоток, и их количество возрастает. Обычно они не выходят за пределы легочной, сердечной тканей и тканей других органов. Но если наблюдаются мышечные повреждения, они попадают в сыворотку крови.

Ферментами цитолиза, которые содержатся в миокарде, называют:

  • лактатдегидрогеназу;
  • аспартатаминотрансферазу;
  • креатинфосфокиназу.

Степень повышения показателей может быть разной, отличаются и нормы в зависимости от применяемого в лабораториях оборудования и реактивов.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда позволяют обнаружить патологический процесс в первые часы его развития. Хоть обычно он сопровождается яркими проявлениями, но иногда они отсутствуют.

Если учесть тот факт, что заболевание проявляется острым некрозом участков миокарда, с помощью общего анализа крови можно определить развитие воспалительного процесса.

Через 4 часа от начала развития некротических нарушений повышается содержание лейкоцитов в крови. Их уровень возрастает в несколько раз.

Молодые нейтрофилы воздействуют таким образом, что количество белых кровяных телец неуклонно растет.

Также меняется концентрация эозинофилов в крови:

  1. На протяжении первых суток их уровень резко снижается, и определить их в анализе крови практически невозможно.
  2. С началом лечения происходит усиление процессов регенерации тканей сердечной мышцы, и показатели восстанавливаются до привычных значений. Процесс продолжается в течение месяца.

В результате приступа инфаркта в организме начинается воспалительный процесс. Это сопровождается нарушением скорости оседания эритроцитов. С началом острого приступа ишемии происходит резкое повышение СОЭ. На уровне выше нормы в 2-3 раза показатель держится в течение месяца. Благодаря правильному лечению течение воспалительного процесса затихает, что способствует снижению скорости оседания эритроцитов. Поэтому анализы крови больной будет сдавать неоднократно в процессе лечения.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда проводят в обязательном порядке, как и при любых других заболеваниях. Это исследование входит в список назначаемых во время обследования пациентов.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда не позволяет определить конкретные значения показателей. В ходе исследования определяют максимальные и минимальные значения и определяют разницу между ними. Если возник острый приступ ишемии, то проводят определение:

  1. Уровня общего белка альбумина и глобулина, концентрация которых повышается во время активного развития ишемических нарушений. Это происходит в связи с нарушением обменных процессов в организме.
  2. Мочевины и креатинина. Эти показатели возрастают во время приступа, что говорит о серьезных сбоях в работе сердца.
  3. Холестерина. Повышение концентрации холестерина также свидетельствует об острой патологии. В норме его должно быть от 3,5 до 6,5 ммоль/л. Если развивается ишемическая болезнь сердца и атеросклероз, то значения возрастают в несколько раз.
  4. Ферментов аспарататаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Их резкое увеличение всегда говорит о некротическом процессе в сердечной мышце.
  5. Ферментов амилазы и фосфотазы. Они повышаются, если происходит отмирание тканей в сердечной мышце. Отклонение от нормы также может свидетельствовать о неправильно проведенном лечении.
  6. Миоглобина. Раньше считали, что наличие его в крови свидетельствует об осложненном течении инфаркта. Но эту теорию удалось опровергнуть с помощью многочисленных испытаний. Врачи выяснили, что период выведения миоглобина составляет несколько часов. Поэтому он не может предоставлять точную информацию о развитии патологического процесса.

Без биохимического анализа крови не обойтись в диагностике острых ишемических нарушений. С помощью этих показателей можно подтвердить наличие проблемы и подобрать подходящее лечение.

При сердечно-сосудистых заболеваниях часто повышается уровень тяжелых металлов в крови. Если в организме больше кадмия или алюминия, то эти вещества оказывают токсическое влияние. При этом количество важных для здоровья микроэлемента снижается. Это заметно по падению уровня хрома, меди, марганца.

Негативное влияние на организм оказывает высокое содержание:

  1. Свинца. Это вещество вызывает серьезные нарушения в работе эндокринной системы. Кроме поражения сердца и сосудов, наблюдается ухудшение состояния печени. Большое количество свинца вызывает артериальную гипертензию и атеросклеротические изменения в сосудах.
  2. Кадмия. Избыточное содержание элемента сопровождается отравлением печени, развитием кардиомиопатии.
  3. Мышьяка. Из-за него происходит снижение проницаемости сосудов. Если их стенки утолщаются, то возрастает вероятность кардиогенного шока.
Читайте также:  Chol2 в анализе крови норма

Изменения в концентрации тяжелых металлов происходит в связи с приступом инфаркта миокарда. Это значительно повышает риск развития осложнений.

Если подозревают острую форму ишемических нарушений в миокарде, то чтобы определить проблему, проводят анализ на:

  1. Креатинфосфокиназу. Этот фермент находится в мышцах сердца, скелета. Если его показатели отклоняются от нормы в сторону повышения, то этого говорит о травме. Поэтому если нужно выявить некротический процесс, необходимо провести определение уровня фракции КФК-МВ. Она находится в мозговой и легочной ткани. Значительное повышение основного показателя и его фракции подтверждает наличие инфаркта.
  2. С-реактивного белка. Он говорит о том, что в организме человека развивается воспалительный процесс. Это происходит при множестве заболеваний, в том числе и при инфаркте. Исследование на белок назначают для оценки риска развития патологии. Нормально, если С-РБ в организме от 0 до 5 мг/л.
  3. Тропонина. Они являются тканевыми ферментами. Содержатся только в мышцах миокарда. Если анализ крови показывает повышение, то это всегда свидетельствует о развитии инфаркта. В нормальном состоянии этого вещества в крови быть не должно. Если происходит некроз сердца, то белок просачивается в кровеносное русло. С помощью этого анализа поставить диагноз могут уже через несколько часов после приступа. Через два или четыре часа его содержание повышается и сохраняется на высоком уровне в течение двух-трех недель.

С помощью одних только лабораторных исследований точный диагноз не ставят. Если подозревают инфаркт, больному обязательно назначают ЭКГ-мониторирование. При необходимости проводят ультразвуковое исследование сердца. Выявление подозреваемого инфаркта осуществляют только в условиях стационара. Если диагноз подтвердится, то пациенту сразу же оказывают соответствующую помощь. В случае острого нарушения кровообращения в миокарде лечение важно провести как можно скорее. От этого зависит размер некротического очага и тяжесть осложнений, а также шансы пациента на сохранение работоспособности и жизни.

источник

При приступе инфаркта миокарда в крови больного происходят биохимические изменения. Потому для подтверждения диагноза и выявления срока давности недуга проводят анализ крови. При инфаркте миокарда он позволяет уточнить диагноз и дополняет другие методы исследования. Ниже представляется перечень информации об изменениях в крови.

Анализ крови выявляет биохимические изменения состава. характерные только для инфаркта миокарда

Внимание! При инфаркте миокарда в кровь выбрасывается определенное количество специфических белков (тропонин, миоглобин), которые позволяю диагностировать приступ.

При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

У больного повышается уровень специфического белка тропонина, что происходит только при инфаркте

Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток. Это позволяет выявить некроз сердечной мышцы даже при поступлении больных через 48 часов после появления ангинозных неприятных ощущений в груди.

Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин. Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет.

Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.

Внимание! Раньше использовали метод выявления уровня ЛДГ у больных, поступивших через 2-3 суток, когда КФК уже приходит в норму. В последнее время для постановки диагноза определяют уровень тропонина.

Делая краткий вывод, можно отметить биохимические изменения в крови после приступа инфаркта.

Для диагностирования используют показатели следующих ферментов:

  1. АСТ. Повышение уровня данного фермента проходит в 1-2 сутки и нормализуется к 3-4 суткам.
  2. КФК. Повышение данного фермента начинается уже после 4-8 часов с момента некроза сердечной мышцы и достигает пика через сутки. Нормализация КФК проходит в последующие 2-3 суток.
  3. ЛДГ. Активизируется ЛДГ через 2-3 суток и достигает максимального уровня через 4-6 суток. Вызвать повышение могут и иные патологии, которые не связаны с инфарктом миокарда, повышение ЛДГ не считается 100% показателем некроза сердечной мышцы.

Как видно, каждый из ферментов имеет свои особенности, которые позволяют установить диагноз инфаркт миокарда в различное время после появления первых ощущений.

При инфаркте миокарда данный показатель может возрасти до 12-15 тыс. кубическом миллиметре. В некоторых случаях пик может быть больше, а нормализация данного показателя происходит через несколько недель после приступа инфаркта миокарда. Количество лейкоцитов увеличивается большей частью за счет молодых нейтрофилов, поэтому происходит нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что становится диагностически значимым признаком.

Повышение СОЭ происходит спустя несколько суток после некроза сердечной мышцы, высокий уровень сохраняется несколько недель.

Сердечно-сосудистые заболевания часто сопровождаются повышенным содержанием тяжелых металлов в крови. Повышенное содержание кадмия или алюминия оказывает токсичное воздействие. А уровень некоторых важных для жизнедеятельности микроэлементов снижается – хром, медь, марганец.

Ниже рассмотрены несколько тяжелых металлов и их негативное воздействие на организм при избыточном содержании:

  1. Свинец. Вызывает разрушение эндокринной системы. Помимо сердца и сосудов, поражается печень. Следствием повышенного уровня свинца становится артериальная гипертензия и атеросклероз. У пациентов появляются следующие осложнения:
    • аритмия;
    • тахикардия;
    • синусовая брадикардия;
    • васкулит.
  2. Кадмий. При избытке данного тяжелого металла может возникнуть отравление печени, развиться кардиопатия и нарушиться регуляция гипофиза. Повышенное содержание кадмия вызывает развитие повторных атеросклеротических бляшек, артериальной гипертензии.
  3. Мышьяк. Из-за большого количества мышьяка в организме сосуды теряют способность пропускать кровь. Утолщение сосудов ведет к развитию кардиогенного шока.

Изменения в содержании тяжелых металлов происходит из-за приступа инфаркта миокарда, а они, в свою очередь, могут развить осложнения.

Диагностирование больного невозможно без сбора полного анамнеза, а при приступе ангинозных ощущений она должна быть точной, особенно если была повторной

Сложность диагностирования инфаркта миокарда заключается в том, что многие его симптомы способны маскироваться под другие заблевания. Например, нестабильная стенокардия протекает с теми же ангинозными болями в загрудинной области. Иногда боль при приступе стенокардии тоже отдается в руки или спину.

Но стенокардию можно отличить от инфаркта. Если после успокоения человека болевые ощущения не проходят, то это не стенокардия, а инфаркт миокарда. Даже 3-4 дозы нитроглицерина не погасят дискомфорт и жжение при инфаркте, как при стенокардии.

Чтобы правильно диагностировать патологию, пациенту придется принять непосредственное участие в этом процессе. У больного врач собирает анамнез, в котором требуется ответить на следующие вопросы:

  1. Время начала приступа и продолжительность.
  2. Был ли эффект от принятия обычных медикаментов.
  3. Сколько раз приступ повторялся, и с какой периодичностью.
  4. Изменялись ли ощущения при успокоении или при изменении положения тела.

Внимание! Анамнез становится важной частью диагностики. Опытный врач отталкивается от него при слабовыраженных симптомах.

При сахарном диабете нередко приступ инфаркта миокарда имеет смазанные симптомы, что связано с поражением нервных окончаний. При появлении подозрений на инфаркт миокарда следует срочно обратиться за медицинской помощью, даже если ощущения не ярко выраженные.

Для постановки диагноза используют не только биохимический анализ крови. Вот перечень обследований, которые проходит пациент:

  • Электрокардиография. Данное обследование позволяет врачу получить полную картину о функционировании сердечной мышцы. Квалифицированный врач сможет точно определить факт некроза клеток сердечной мышцы по нескольким показателям. Оценивается высота остроконечного зубца T, появление зубца Q, изменение сегмента ST. Для лучшей оценки состояния ЭКГ проводят периодично с получасовым перерывом. При каждом снятии данных проводится оценка динамики некроза.
  • Биохимия. После полученных результатов ЭКГ подтверждением диагноза становится анализ крови. Как уже отмечено, при поступлении больного сразу после приступа инфаркта миокарда у него наблюдается увеличенное СОЭ. В крови обнаруживаются маркеры, подтверждающие некроз сердечной мышцы. Другой специфичный показатель – белок тропонин, который появляется при приступе инфаркта миокарда, а в нормальном состоянии не наблюдается.
  • Эхокардиография. В качестве дополнительного обследования проводят эхокардиографию, если полученные результаты ЭКГ не позволяют выстроить ясную картину. К тому же это обследование позволяет определить наличие иных недугов, например, ишемической болезни. С другой стороны, эхокардиография может отменить диагноз инфаркта.
  • Рентгенография. В некоторых случаях пациенту с жалобами на ангинозные ощущения в груди могут назначить рентгенографическое исследование, на котором специалист сможет определить, имеется ли застой в легких – признак инфаркта миокарда.

Как и у анализа крови, у других методов диагностирования есть свои особенности, которые позволяют определить приблизительное время начала некроза. Если после обследования поставлен диагноз «инфаркт миокарда», больного определяют на стационарное лечение. Только стационарно можно предотвратить дальнейшее развитие некроза и спасти жизнь пациенту.

Инфаркт миокарда – это заболевание, сопровождающееся некрозом одного или нескольких участков сердечной мышцы в результате острого нарушения кровотока в коронарных артериях, питающих миокард. Острый инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST являются разновидностями острого коронарного синдрома, который включает также нестабильную стенокардию.

Инфаркт миокарда – ведущая причина смертности в большинстве стран, в том числе в России. Своевременная госпитализация во многих случаях позволяет предотвратить необратимые повреждения сердечной мышцы, однако часто пациенты неправильно оценивают возникающие симптомы и пытаются справиться с ними самостоятельно, что приводит к позднему обращению к врачу. Поэтому при острой боли в груди или других тревожных симптомах необходимо как можно раньше проконсультироваться со специалистом.

Риск инфаркта миокарда повышается с возрастом – чаще заболевают люди старше 60 лет. Однако в последнее время увеличилось количество ранних инфарктов миокарда – у людей моложе 40 лет. Среди пациентов младше 70 лет преобладают мужчины, однако после 70 количество мужчин и женщин с инфарктом миокарда становится одинаковым. Это может быть связано с защищающим действием эстрогенов (женских половых гормонов), которые снижают вероятность атеросклероза – главного фактора риска развития сердечного приступа.

Прогноз инфаркта миокарда зависит от обширности поражения сердечной мышцы, наличия сопутствующих заболеваний, времени обращения за медицинской помощью и возраста пациента. Смертность при остром инфаркте миокарда достигает 30 %.

Heart attack, acute myocardial infarction, MI, myocardial infarction.

Основным симптомом острого инфаркта миокарда является резкая боль в груди, которая чаще всего ощущается как резкое сдавливание. Она продолжается обычно дольше 15 минут и не купируется приемом нитроглицерина. Боль может распространяться на левое плечо, лопатку, шею, нижнюю челюсть, может сопровождаться холодным потом, тошнотой и рвотой, потерей сознания. В некоторых случаях боль имеет нетипичную локализацию – в животе, в позвоночнике, левой или даже правой руке.

Иногда инфаркту предшествуют неспецифические симптомы: в течение нескольких дней до сердечного приступа человек может ощущать слабость, недомогание, дискомфорт в области груди.

Инфаркт может не сопровождаться характерным болевым синдромом и проявляться лишь такими признаками, как одышка, учащенное сердцебиение, слабость, тошнота. Неявная симптоматика инфаркта миокарда особенно характерна для женщин.

Таким образом, основными симптомами острого инфаркта миокарда являются:

  • боль в груди,
  • одышка,
  • холодный пот,
  • чувство страха,
  • потеря сознания,
  • тошнота, рвота.

Общая информация о заболевании

Инфаркт миокарда развивается в результате нарушения кровоснабжения сердечной мышцы, что приводит к недостатку кислорода и питательных веществ и некрозу (омертвению) участка миокарда. Основной причиной нарушения кровотока в сосудах, питающих миокард, является атеросклероз коронарных артерий – отложение атеросклеротических бляшек, состоящих в основном из холестерина, на внутренней поверхности сосудов. Затем происходит разрастание соединительной ткани (склероз) стенки сосуда и формирование отложений кальция (кальциноз) с дальнейшей деформацией и сужением просвета сосуда вплоть до полной закупорки. Впоследствии в атеросклеротической бляшке может развиваться так называемое асептическое воспаление, которое при воздействии провоцирующих факторов (физической нагрузке, повышении артериального давления и др.) способно приводить к надрыву бляшки. В области повреждения скапливаются тромбоциты, выделяются биологически активные вещества, которые еще больше усиливают адгезию (слипание) форменных элементов крови, и в итоге образуется тромб, закупоривающий просвет коронарной артерии. Возникновению тромба также способствует повышенная свертываемость крови. В случае, если кровоток в сосудах не восстанавливается в ближайшие шесть часов, происходят необратимые изменения в тканях миокарда.

Читайте также:  Анализ крови на стерильность можно есть до

Редко инфаркт миокарда случается при резком спазме или тромбоэмболии патологически неизмененных коронарных артерий, однако это наблюдается лишь в 5% случаев.

Чаще всего инфаркт миокарда локализуется в передней стенке левого желудочка, реже – в задней стенке левого желудочка и межжелудочковой перегородки. Инфаркт в области правого желудочка возникает редко. Выделяют трансмуральный и субэндокардиальный инфаркт миокарда. При трансмуральном патологические изменения затрагивают всю стенку сердца, при субэндокардиальном – от? до ½ толщины стенки. Существует также деление на инфаркт миокарда без подъема сегмента ST и инфаркт миокарда с подъемом сегмента ST. Наличие изменений сегмента S-T на электрокардиограмме позволяет заподозрить полную закупорку коронарной артерии и обширное повреждение миокарда с более высоким риском развития необратимого некроза тканей. Подъем сегмента S-T не наблюдается при частичной закупорке артерии – это может говорить об инфаркте миокарда без подъема сегмента S-T или нестабильной стенокардии. Однако лишь при инфаркте миокарда изменяется активность кардиальных энзимов.

При нарушении кровоснабжения миокарда гибель клеток начинается, прежде всего, в области эндокарда, а затем зона повреждения распространяется по направлению к перикарду. Обширность поражения зависит от степени закупорки артерии, ее длительности, системы коллатерального кровообращения.

Некроз в тканях сердечной мышцы вызывает острую боль. Обширное повреждение миокарда может приводить к нарушению сократительной функции сердца, что проявляется острой левожелудочковой недостаточностью с развитием отека легких и кардиогенного шока. Кардиогенный шок, в свою очередь, усугубляет течение инфаркта миокарда за счет ухудшения коронарного кровообращения. В результате возникают тяжелые нарушения ритма сердца, в том числе фибрилляция предсердий.

Трансмуральный инфаркт в некоторых случаях может приводить к разрыву стенки сердца или к аневризме – локальному истончению и выпячиванию участка миокарда.

Основной причиной развития инфаркта миокарда (до 90 % всех случаев) является атеросклероз. Поэтому факторы риска развития атеросклероза увеличивают и вероятность развития сердечного приступа. В группу риска входят:

  • мужчины старше 45 лет и женщины старше 65 лет,
  • страдающие ожирением, дислипидемией, артериальной гипертензией, сахарным диабетом,
  • люди, родственники которых страдают сердечно-сосудистыми заболеваниями и/или перенесли инфаркт миокарда,
  • курильщики,
  • ведущие малоподвижный образ жизни,
  • употребляющие наркотики (кокаин, амфетамины могут спровоцировать спазм коронарных артерий),
  • испытывающие сильный стресс.

Острый инфаркт миокарда во многих случаях протекает малосимптомно или атипично, что затрудняет его диагностику. Существует ряд заболеваний, проявления которых зачастую могут быть схожи с проявлениями сердечного приступа: аневри

Инфарктом миокарда называется острое и очень опасное заболевание сердца, при котором из-за прекращения поступления крови к определенной части сердечной мышцы в ней образуется участок некроза – омертвения ткани. В зависимости от того, в какой части миокарда произошла эта «катастрофа», насколько большой оказалась зона поражения, и к каким гемодинамическим сдвигам все это привело, болезнь может иметь различное течение. В наиболее легких случаях инфаркт может быть перенесен «на ногах», а в самых неблагоприятных ситуациях он приводит к гибели больного. К счастью, обычно пациентов все же успевают доставить в кардиологический стационар, где им в неотложном порядке проводится диагностика и лечение. Какие же анализы делают, чтобы подтвердить этот диагноз?

У каждого человека, попавшего в больницу, обязательно берется кровь на клинический и биохимический анализ, а также моча на общее исследование. Эти тесты проводятся всем, независимо от того, инфаркт у человека или почечная колика.

При инфаркте в общем анализе может быть повышен уровень лейкоцитов (норма 3-9 × 1012/л), в биохимическом возрастают показатели так называемых ферментов цитолиза. Это особые вещества, которые в норме в основном находятся внутри клеток (мышечных, сердечных, печеночных и т.д.), а при повреждении тканей выходят в кровь. К ферментам цитолиза, которые, помимо других тканей, находятся и в клетках миокарда, относятся ЛДГ-1,2 (лактатдегидрогеназа), АСТ (аспартатаминотрансфераза) и КФК (креатинфосфокиназа).

Не будем приводить конкретных цифр, так как степень повышения относительно нормы может быть различной, да и сами нормы в разных стационарах отличаются (это зависит от особенностей применяемого лабораторного оборудования).

В общем анализе мочи при инфаркте показатели не претерпевают специфических изменений.

В предыдущем разделе мы рассматривали только общие анализы, не играющие большой роли в «прицельной» диагностике инфаркта, но обязательно назначаемые при подозрении на это заболевание. Теперь коснемся специальных лабораторных методов диагностики, первым из которых является анализ крови на КФК (фермент креатинфосфокиназу).

Он содержится не только в сердце, но и в скелетных мышцах, так что его повышение может быть случайным или вызванным травмой (даже банальным ушибом или внутримышечной инъекцией). Поэтому для уточнения анализа в крови определяют не только сам фермент, но и его отдельную фракцию КФК-МВ, которая содержится только в сердце и ткани мозга. Если значительно повышаются оба показателя, это подтверждает инфаркт.

Норма КФК-МВ составляет от 0 до 5.8 нг/мл. В разных лабораториях нормы могут отличаться.

С-РБ, или С-реактивный белок – это маркер воспаления в организме. Его уровень повышается при многих заболеваниях, в том числе, и при инфаркте. Также изучение показателя может быть полезно еще до развития этого заболевания, для оценки риска его появления.

Тропонин, а точнее, тропонин I – еще один тканевой фермент, но он, в отличие от остальных, содержится только в сердце, поэтому его повышение в анализе крови достовернее всего подтверждает диагноз инфаркта. К тому же, его можно определять уже при ранней диагностике, его уровень в крови повышается всего через 6ч после начала болезни.

Норма тропонина I составляет 0-0,04 мкг/л.

Говоря о выявлении данного заболевания, важно упомянуть, что одними только анализами врачи не ограничиваются. Больному также обязательно делают мониторирование ЭКГ, а при необходимости назначают и другие исследования. Как бы то ни было, выявление предполагаемого инфаркта должно проводиться в условиях стационара, где, в случае его подтверждения, пациенту в экстренном порядке будет проведена соответствующая терапия.

Входит в число заболеваний, представляющих наибольшую угрозу человеческой жизни. По статистике, до 50% случаев патологии заканчиваются летальным исходом. Часть пациентов не успевают доехать до больницы, чтобы получить быструю квалифицированную помощь. И даже если перенесший заболевание человек выжил, его образ жизни кардинально меняется, так как на сердце навсегда остаются следы поражения.

По статистике, заболеванию более всего подвержены лица, перешагнувшие рубеж сорока лет. Самые высокие шансы имеют пациенты, незамедлительно обратившиеся за помощью после появления сильной давящей боли в грудной клетке. Первичная диагностика производится работниками скорой помощи. Позже пациент госпитализируется, и выполняется полноценное исследование в больнице.

Схожесть проявления инфаркта миокарда с другими заболеваниями кардиосистемы, например, стенокардией, осложняет его определение. По этой причине до постановки диагноза часто используют термин «острый коронарный синдром».

Методы диагностики инфаркта миокарда включают в себя:

  • физикальное исследование;
  • дифференциальную диагностику;
  • лабораторные исследования;
  • инструментальную диагностику.

Диагностически значимые данные на этом этапе выявляются посредством сбора жалоб, изучения медицинской карты, осмотра больного, пальпации, выслушивания сердца и легких. Цель этого этапа исследования – не столько диагностика ИМ, которая будет проведена другими методами, сколько анализ текущего состояния больного.

  • как долго длился приступ;
  • каков был эффект от приема лекарств;
  • сколько пациент пережил приступов, и с какой регулярностью они появлялись;
  • как менялся болевой синдром при изменении положения тела.

Главная жалоба пациентов – длительный болевой синдром. Боль может описываться пациентами по-разному: как жгучая, давящая, распирающая, жестокая.

Боль обычно ощущается в груди, но может также ощущаться в обеих руках, спине, шее и челюсти. Продолжительность болевого синдрома составляет 20-60 минут, а иногда сохраняется часами. Употребление нитроглицерина в случае ИМ не приносит облегчения.

Болевой синдром может и не наблюдаться.

Сопутствующие жалобы, присущие заболеванию – это головокружение, аритмия, слабость, потливость. Холодеют конечности. Частичная потеря миокардом сократительной функции или поражение клапанного аппарата приводят к одышке. У пациентов пожилого возраста и страдающих сахарным диабетом возможна внезапная короткая потеря сознания. Часто синдромы сопровождаются страхом смерти.

В ходе опроса выясняется реакция больных на болевой синдром. Для пациентов характерно возбуждение, беспокойство. В попытках снять боль они постоянно двигаются, корчатся в постели. Делают попытки вызвать рвоту. В этом отличие от реакции на дискомфорт в грудной клетке больных стенокардией, которые стремятся замереть, чтобы остановить боль.

У подавляющего большинства пациентов с острым ИМ в анамнезе присутствуют факторы риска, такие как артериальная гипертензия, сахарный диабет, лишний вес, плохая наследственность, курение. Кроме этого, есть указания на проявлявшуюся ишемическую болезнь сердца (стенокардию).

У родственников больного можно узнать о периоде, предшествующем наступлению ИМ, и спровоцировавших его факторов (тяжелая физическая нагрузка, сильное эмоциональное напряжение).

Больным ИМ характерно выраженное возбуждение. Они беспокойно двигаются, меняют позы, могут ходить по кабинету. Все указывает на то, что они испытывают неудобство и пытаются изменить это состояние. Возбужденное состояние проходит при снятии болевого синдрома.

Исключение составляют пациенты с левожелудочковой недостаточностью. Им присуща одышка, хрипота, синюшная окраска губ, холодность кожи.

Ухудшение сократимости миокарда приводит к приглушению I тона. II тон может быть слегка ослаблен или не изменен совсем. Однако, если нарушен кровоток, то II тон расщепляется над легочной артерией. У части больных выслушивается IIIтон.

Если у обследуемого есть одышка или отекли легкие, то выслушиваются хрипы в нижних отделах.

АД повышается из-за перенесенного стресса, страхов больного, боли. АД понижается, когда развивается сосудистая недостаточность. Частота сокращений непосредственно после ИМ составляет 50-60 в минуту.

Дифференциальная диагностика инфаркта миокарда отличает его от патологий со схожей клиникой путем сопоставления их признаков. Исключая не подходящие по симптомам болезни, диагноз сводится к единственно верному решению. Эта методика позволяет наиболее эффективно проводить миокарда. Диагностика должна строиться на сравнении ИМ с такими заболеваниями как стенокардия, острая коронарная недостаточность, аневризма аорты, острый панкреатит, перикардит, печеночные колики и другими.

Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает в себя общий анализ крови и биохимическое исследование.

Биохимическая диагностика инфаркта миокарда учитывает уровень биохимических маркеров, то есть белков, входящих в состав сердечной мышцы, которые при необратимом поражении клеток начинают выделяться в кровь. К исследуемым белкам относятся:

  • тропонин;
  • миоглобин;
  • МВ-фракция креатинфосфокиназы.

Анализы при инфаркте миокарда показывают превышение в крови этих ферментов.

Тропонин — наиболее специфичный биомаркер, с помощью которого можно диагностировать инфаркт миокарда. В норме уровень тропонина в крови минимален и часто не определяется. Однако через 2 часа после ИМ его концентрация резко увеличивается и держится на высоком уровне 1-2 недели, после чего начинает постепенно снижаться. Пик концентрации тропонина приходится на вторые сутки после инфаркта.

Другой маркер – уровень миоглобина. Его рост диагностируется через 2-4 часа после инфаркта и сохраняется двое суток. Однако высокая концентрация фермента может быть вызвана и другими обстоятельствами, например, патологиями почек, физическим перенапряжением.

МВ-фракция КФК начинает повышаться через 6-8 часов после ИК и стремится к норме на третьи сутки. Чем сильнее поражена сердечная мышца, тем активней МВ-фракции КФК. Ряд других обстоятельств также может привести к росту этого белка. Это могут быть поражения тканей головного мозга, последствия хирургического вмешательства, физических нагрузок и другие.

Анализ крови при инфаркте миокарда выявляет и другие лабораторные признаки болезни:

  • рост скорости оседания эритроцитов;
  • повышенный лейкоцитоз;

Степень выраженности этих симптомов зависит от размера очага, поэтому при слабых инфарктах они могут отсутствовать.

Электрокардиография – чрезвычайно ценный источник сведений при определении инфаркта. Записывать кардиограмму следует в динамике.

В нормальном состоянии сердечный цикл открывает активация предсердий. Она показана на кардиограмме зубцом Р. Определенный временной промежуток проходит до начала возбуждения желудочков. Он соответствует участку P-Q. Процесс вовлечения всех желудочков отражается комплексом QRST при этом R отражает максимальную амплитуду. В точке Т фиксируется реполяризация желудочков.

При поражении сердечной мышцы ее электрический потенциал снижается относительно здоровых тканей. Это позволяет установить точную локализацию инфаркта миокарда по ЭКГ.

Результатом расстройства кровотока при ИМ является создание патологических зон. Все они принимают участие в ЭКГ при инфаркте миокарда:

  • зона некроза. Центральная, отмечается комплексом QRS. ЭКГ признаками инфаркта миокарда в этой области является регистрация инфарктного зубца Q и резкое снижение амплитуды зубца QR;
  • зона повреждения. Находится вокруг области некроза. Инфаркт на ЭКГ проявляется поднятием сегмента ST и его фиксацией выше изолинии;
  • зона ишемии. Располагается на рубеже с неизмененными тканями. Изменения на ЭКГ проявляются в том, что зубец Т меняет свою полярность и амплитуду.

ЭКГ диагностика инфаркта миокарда позволяет установить также глубину некроза:

  • при трансмуральной форме ИМ выпадает зубец R;
  • субперикардиальный ИМ характеризуется депрессией ST и преобразование зубца Т
  • интрамуральная форма ИМ выражается сливанием ST с зубцом Т и поднятием этого сегмента.

ЭКГ диагностика стандартно проводится в 12 отделениях. Такой метод позволяет с точностью обнаружить инфаркт, локализацию некроза, степень поражения и временные изменения. В ряде случаев используются добавочные отделения, например, в случае аномального расположения сердца.

Эхокардиография применяется как дополнительный источник информации. По ее результатам визуализируют некроз, определяют масштаб поражения, оценивают осложнения и эффективность терапии.

Инфаркт миокарда с каждым годом молодеет, растет количество заболевших. И, несмотря на то, что процент летальных исходов с каждым годом снижается, общая смертность все еще чрезвычайно высока. Треть заболевших умирает еще до госпитализации, десятая часть – в течение года. Поэтому своевременная диагностика болезни приобретает колоссальное значение и является основой эффективной терапии.

источник