Меню Рубрики

Анализ крови на болезнь крона и няк

Неспецифический язвенный колит — хроническое воспалительное заболевание кишечника , характеризующееся поверхностным воспалением слизистой оболочки, ректальным кровотечением, диареей и болью в животе. В отличие от болезни Крона, неспецифический язвенный колит обычно ограничивается толстой кишкой, а само воспаление ограничено слизистой оболочкой. Заболевание затрагивает любые возрастные группы от младенцев до пожилых людей, с максимальным пиком заболеваемости в возрасте от 15 до 30 лет и между 50 и 70 годами.

Хотя точный механизм возникновения и развития болезни (этиопатогенез) неспецифического язвенного колита до сих пор точно не установлен, выявлено несколько иммунологических, генетических и экологических факторов, способствующих заболеванию. В последние годы осносвной фокус исследований переместился на взаимодействие между кишечной микробиотой и защитными механизмами кишечного барьера, слизистым слоем и иммунной системой слизистой оболочки. Язвенный колит можно рассматривать как иммуно-опосредованное расстройство, которое развивается у генетически предрасположенных людей из-за дисрегулированных иммунных реакций против внутрипросветных антигенов в кишечнике.

В недавнем метаанализе исследований ассоциации генома для болезни Крона и неспецифического язвенного колита были идентифицированы более 160 ассоциированных с воспалительными заболеваниями кишечника локусов. Многие из них связаны как с язвенным колитом, так и с болезнью Крона. Более низкая наследуемость у монозиготных близнецов в 15% при неспецифическом язвенном колите и 30% при болезни Крона, указывает на то, что генетический вклад при колите значительно слабее, чем при болезни Крона, а факторы окружающей среды оказывают чрезвычайно сильное влияние на болезнь, как на рост заболеваемости язвенным колитом так и его распространение во всем мире.

Интересно, что дети, эмигрировавшие вместе с родителями из районов с низкой распространенностью заболевания язвенным колитом в райны с высокими показателеми, заболевали язвенным колитом чаще чем их родители. Это говорит о том, что факторы окружающей среды во время младенчества и раннего детства влияют на развивающуюся иммунную систему и микробиоту кишечника, и имеют решающее значение в развитии неспецифического язвенного колита. Питание с высоким содержанием насыщенных жиров, обычное явление для современной повседневной пищи, изменяет состав кишечной микрофлоры, что приводит к увеличению числа колитов.

Диагностика неспецифического язвенного колита основана на истории болезни и клинической оценке, а затем подтверждается лабораторными, радиологическими, эндоскопическими, гистологическими и серологическими результатами.

Наиболее важные диагностические критерии

1. Клинические симптомы, которые должны присутствовать на не менее 4 недель:
— Диарея
— Явные или оккультные (скрытые) ректальное кровотечения. Оккультное кровотечение распознаются только при анализе кала на скрытую кровь
— Боль в животе до, после или во время дефекации
— Необходимо исключить следующие кишечные инфекции: Salmonella, Shigella, Yersinia, Campylobacter, E coli 0157: H7, Clostridium difficile.

2. Лабораторные показатели заболевания
— Железодефицитная анемия
— Тромбоцитоз
— Гипоальбуминемия
— Аутоантитела: перинуклеарные антинейтрофильные цитоплазматические антитела АНЦА, антитела к бокаловидным клеткам кишечника GAB
— Повышенный фекальный кальпротектин

3. Эндоскопические особенности и гистологические критерии

Пациенты с язвенным колитом классифицируются в зависимости от распространённости и тяжести заболевания, возраста, особенностей проявлений и генетических маркеров. Перед постановкой диагноза следует исключить инфекционные, ишемические и иные причины колита.

Однако общепринятого каталога хорошо определенных критериев или балльной оценки для классификации язвенного колита не существует. В связи с чем у 5-10% пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника нет возможности поставить точный диагноз, неспецифический язвенный колит или болезнь Крона.

Анамнез пациента должен включать вышеперечисленные клинические симптомы,соответствующие воспалительному заболеванию кишечника и возможный семейный анамнез, так как родственники первой степени у пациентов с НЯК имеют в 10-15 раз повышенный риск развития заболевания. Клинически НЯК характеризуется кровавой диареей и хронической абдоминальной болью, неспецифическое воспаление слизистой оболочки в терминальной подвздошной кишке встречается у 10-20% пациентов с язвенным колитом. Вовлечение верхних отделов желудочно-кишечного тракта является спорным вопросом, особенно у детей.

Общая клиническая картина в основном зависит от степени поражения кишечника, активности болезни, а также внеуниверсальных проявлений и осложнений. Воспалительные артропатии и первичный склерозирующий холангит являются наиболее распространенными и важными внеуниверсальными проявлениями при неспецифическом язвенном колите и диагностируются примерно у 2-10% пациентов. Другие встречающиеся вне кишечные проявления включают: кожу (узловатая эритема, гангренозная пиодермия), глаза (эписклерит, увеит) и кости (остеопороз).

При диагностировании пациенты должны пройти эндоскопическую оценку состояния, илеоколоноскопию и гастродуоденоскопию. По степени заболевания, пациенты классифицируются как имеющие проктит, левосторонний колит или панколит. В отличие от взрослых НЯК у детей, чаще затрагивает всю ободочную кишку (панколит) и поэтому чаще ассоциируется с острым колитом.

Лабораторные особенности не являются специфическими для неспецифического язвенного колита маркерами. Они обнаруживают сам факт воспалительного процесса или проблемы с усваиваемостью:дефицит железа, анемия, и могут помочь оценить активность болезни, а также возможные осложнения. Наиболее часто изучаемыми серологическими маркерами при воспалительных заболеваниях кишечника являются антинейтрофильно-цитоплазматические антитела (АНЦА) и антитела к Saccharomyces cerevisiae (ASCA). Перинуклеарные или атипичные АНЦА можно найти у 50-70% пациентов с язвенным колитом и менее чем у 10% пациентов с болезнью Крона. Положительность АНЦА и отрицательный тест на специфичные для болезни Крона антитела к Saccharomyces cerevisiae указывают на то, что НЯК более вероятен, чем болезнь Крона.

У пациентов с неклассифицированным воспалительным заболеванием кишечника определение ANCA и ASCA может помочь в установлении окончательного диагноза. Другим серологическим маркером, специфичным для НЯК, являются антитела к бокаловидным клеткам кишечника GAB, встречающиеся у 15-28% пациентов с язвенным колитом. Если аутоантигенные мишени, используемые для тестирования, правильно подобраны и подготовлены, GAB являются высокоспецифичными для НЯК.

Для классификации и прогноза лечения НЯК существует несколько индексов активности, хотя для клинической практики достаточно описать активность болезни как мягкую — стул с кровью до четырех раз в день, умеренную — стул от четырех до шести раз в день и тяжелую — стул более шести раз в день температура, тахикардия. При фульминантном колите (быстропрогрессируюшем, остром), как самой тяжелой форме, стул с кровью более 10 раз в день, с анемией и признаками токсического мегаколона.

.Оригинал статьи: Conrad K, et al, Diagnosis and classification of ulcerative colitis, Autoimmun Rev (2014), http://dx.doi.org/10.1016/j.autrev.2014.01.028

Общая информация по воспалительным заболеваниям кишечника

источник

Тема: Неспецифический язвенный колит. Болезнь Крона.

Неспецифический язвенный колит — это хроническое воспалительное заболевание толстой кишки, проявляющееся геморрагическим гнойным воспалением с развитием местных и общих симптомов.

Это достаточно распространенное заболевание на Западе и в США. Частота заболеваемости в России 10 на 100000 населения — острых случаев, и 40-117 на 100000 ежегодно с хроническим течением.

Причина этой патологии не ясна. Но мнения исследователей все более склоняются к нарушению иммунологического статуса данной группы больных. В пользу этих механизмов указывает частое наличие язвенного колита в комбинации с полиартритом, узелковой эритемой, и наличием у данной группы больных выраженной гипергаммаглобулинемии. Основной патогенетический механизм — изменение иммунологической реактивности, дисбиотические сдвиги, аллергические реакции, генетические факторы (выявляются антигены в системе HLA). У данной группы больных обнаруживаются HLA: B51, B5. Доказано, что при наличии таких антигенов гистосовместимости зависит тяжесть течения заболевания. Также имеют значение нервно-психические нарушения. Выявлены высокие титры аутоантител к антигенам кишечной стенки. Длительное образование иммунных комплексов у этих больных ведет к повреждению сосудистых и тканевых структур кишки. Об участии клеточного звена иммунитета свидетельствует местная реакция слизистой оболочки толстой кишки типа лимфоцитарной инфильтрации, плазмоцитарной, макрофагальной, гранулоцитарной реакции. При исследовании иммунного зеркала выявляется снижение Т-супрессорной системы, высокая активность Т-киллеров с клетками кишечного эпителия. У этих больных нарушается уровень простогландинов слизистой толстой кишки, находят повышение простогландинов сыворотки крови, в фекалиях. Наблюдается усиленный синтез слизистой оболочкой лейкотриена В4, который является мощным хемотаксическим агентом, вызывает скопление и дегрануляцию нейтрофилов, высвобождает лизосомальные ферменты, что приводит к увеличению проницаемости капилляров и отеку слизистой. В развитии язвенного колита имеет значение 3 антигена:

бактериальный (бактерии и вирусы)

Немаловажную роль играет пищевой антиген: больные не переносят цитрусовые, орехи, томаты, картофель, молоко — эти продукты могут вызвать рецидив болезни. У больных найдены антитела к собственной оболочке слизистой толстой кишки. Основополагающая роль этого фактора еще не доказана, однако бактериальный антиген может вызвать аутоаллергическую реакцию или сенсибилизировать слизистую оболочку толстой кишки в отношении бактерий и их токсинов. Через слизистую оболочку толстой кишки, поврежденную бактериями в организм проникает пищевой белок, к которому возможна повышенная чувствительность организма. В последние годы усиленной изучается роль Clostridium bifitile. Клостридия особенно мощно начинает развиваться у больных после приема неспецифических протиповоспалительных препаратов, антибиотиков (ванкомицина, линдомицина) , метилдопа, метотрексат, соли золота, оральные контрацептивы. Обострения заболевания приписывают Campilobacter, различным группам Enterobacter (Proteus, Yersinia enterocolitica). Наибольший интерес приписывается бактероидам и патогенным штаммам E. Coli.

В основном язвенным колитом поражается тонкая и толстая кишка. Чаще всего левые, дистальные отделы толстой кишки (50-60%), сегментарный колит (30-50%), тотальный колит (15%). Существуют кишечные и внекишечные симптомы.

Кишечные симптомы язвенного колита:

понос. В фекалиях содержится макроскопическая слизь (то есть видна ad oculus), и кровь

тенезмы — болезненные позывы, ложные позывы

умеренные боли при надавливании (пальпации). На боли жалуются меньше жалуются, и менее реагируют на пальпацию, чем больные с обычным колитом, или синдромом раздраженной кишки.

Внекишечные симптомы и их осложнения:

поражение глаз — по типу ирита, иридоциклита, коньюктивит

изменения кожи — узловатая эритема

изменения суставов — артралгии, артриты (чаще поражаются коленные суставы)

анемия, лихорадка, снижение веса,

местные симптомы изменения в области кишечника —

полипоз (неопухолевидный, воспалительный полип),

стриктуры, сужения кишки на фоне развития язвенного колита особенно, когда применяется местно длительно гормональная терапия развивается рак толстой кишки,

Чаще всего встречаются кровотечения. При смешивании крови со слизью кал становится цвета малинового желе.

клинический анализ крови — лейкоцитоз, ускорение СОЭ, снижение гемоглобина, ретикулоцитов

биохимический анализ крови — снижение общего белка, альбуминов, электролитов (особенно калия, натрия, кальция, железа), снижение ферритина. Повышение протеинов альфа 1,2 глобулинов в острой фазе, увеличение С-РБ, трансферрина, транспортного железа

необходимо исключать инфекционную этиологию — серологическое исследование — поиск антител к возбудителю

прямое определение возбудителя в кале, мазках со слизистой оболочки

рентгенологические методы исследования — ирригоскопия

ректороманоскопия, колоноскопия — очень осторожно, нельзя проводить исследования в острой фазе, так как можно перфорировать стенку кишки

активная стадия — слизистая гиперемирована, утрата сосудистого рисунка, зернистость слизистой оболочки, ранимость при контакте с ректоскопом, петехии, кровоточивость, визуально — слизь и гной, плоские, поверхностные изъязвления слизистой кишки, псевдополипы, слизистая сужена по типу «садового шланга».

неактивная стадия — слизистая бледная, атрофичная, с единичными псевдополипами.

Рентгенологически: грануляции, изъявления, псевдополипы, потеря гаустрации (феномен «садового шланга»).

Гистология: выраженная инфильтрация полиморфноядерными лейкоцитами, уменьшения числа крипт, абсцессы крипт, уменьшение числа бокаловидных клеток.

Иммунологическая диагностика: уменьшение Т-супрессорной активности, высокая цитотоксическая активность Т-киллеров слизистой толстой кишки, повышение циркулирующих иммунных комплексов, повышение уровня простогландинов Е2 и F2a в биоптатах толстой кишки. Снижение андрогенов (дисбаланс между эстрогенами и прогестероном).

микробные колиты обусловленные сальмонеллами, шигеллами, иерсиниями, амебами, хламидиями

псевдомембранозный энтероколит — фибриноидное воспаление слизистой толстой кишки, появляющееся после длительного приема антибиотиков

ишемический колит — чаще поражаются левые отделы (селезеночный угол), как результат атеросклеротического поражения мезентериальных сосудов — нижнебрыжеечной артерии, и частично верхнебрыжеечной. В первой стадии заболеваения у таких больных боли купируются нитроглицерином.

медикаментозно индуцированный колит

Классификация неспецифического язвенного колита:

острая форма язвенного колита

молниеносная форма — тотальное поражение толстой кишки

хронический рецидивирующий язвенный колит с частыми или редкими рецидивами

левосторонний колит (поперечноободочная кишка, сигмовидная кишка)

правосторонний колит (поперечноободочная кишка)

тотальное поражение ( с вовлечением терминального отдела подвздошной кишки)

глубокое поражение — образование язв, псевдополипов со склерозированием слизистой кишки

флебиты нижних конечностей

поражение кожи (узловатая эритема)

Представляет определенную сложность. Иногда достаточно отменить молоко чтобы достичь лечебного эффекта. При хроническом течении рекомендуется назначить белковый стол — белок должен составлять в суточном рационе 150 г, с исключением мучных продуктов, сладостей.

Основным лекарством являются азосоединения салициловой кислоты и сульфопиридина. Они обладают противовоспалительным и антибактериальным действием. Сульфопиридин дает большое количество побочных реакций (головные боли, тошноту, вздутие и т.д.).

Препараты: сульфосалазин, салазопиридазин, сульфодиметоксин, салазопиридоксин, месалазин. Эти препараты скапливаются около кишечной стенки, распадаются, а сульфопиридин выделяет аминосалициловую кислоту, которая действует на ткань кишечника противовоспалительно, антибактериально. Месалазин (салофаль, тидокол, мезокол) лишен сульпиридиновой группы. Эти препараты блокируют синтез лейкотриенов, простогландинов и медиаторов воспаления. Назначаются дробно, между едой, или в клизмах по 3-4 г в день, при тяжелом течении 8-12 г. Салофаль назначается в клизмах — 60 г суспензии вводится ректально 1 раз в день после очистительной клизмы.

При легком течении заболевания назначают месалазин 1.5 — 2 г в сутки, или сульфосалазин 3-4 г в день . В первый день можно назначать по 2 таблетки и посмотреть на реакцию организма. При дистальной локализации процесса добавляют препараты в клизмах — стероиды , свечи со стероидами, месалазином. При обострении средней тяжести дается перорально преднизолон с 60 мг в день с еженедельным снижением по 10 мг. Ежедневно снижают преднизолон в 61, 52, 43, 34 день до 10 мг. Далее снижают до 5 мг.

Месалазин добавляется к этой дозе, но дозы в половину меньше. Либо сочетают полную дозу сульфопрепаратов с гормональными препаратами в клизмах.

Существует препарат олипек (антиоксидант), который применяют в микроклизмах — по 2 мл. Разводят в 30 мл физиологического раствора, ректально, 1 раз в сутки, 10 процедур. Это препарат внутриклеточного, антиоксидантного действия.

При тяжелом течении назначают парентеральное питание, питание космонавтов. Парентерально вводят электролиты, альбумин, компоненты крови. Преднизолон 100 мг либо парентерально (внутривенно), затем перорально. На Западе даются мегадозы гормонов. У нас дают 20-40 мг преднизолона. Нужен индивидуальный подход к терапии гормонами. С учетом бактериальной флоры, особенно при тяжелом течении дают антибиотики широкого спектра действия. С учетом возможной анаэробной инфекции капают внутривенно антибиотики широкого спектра действия, и метрогил.

При тяжелом течении назначают иммуносупрессивную терапию — азатиоприн, 6-меркаптопурина по 1.5 мг/кг веса в сутки. Используется эта терапия также при неэффективности базисной терапии.

Местное лечение назначается в случаях, когда процесс ограничивается поражением дистальных отделов. Применяют клизмы гидрокортизона (125 мг в ампулле) — 50 мг разводят на физиологическом растворе. Также рекомендуют лечить рыбий жиром (50 мл + 5-10 капель витамина Д, подогревают до комнатной температуры и вводят в прямую кишку на расстояние 15 см, в течение 1.5 — 2 недель). Применяют целлюлезные энтеросорбенты. На исходе острого периода рекомендуют терапию ГБО (имеет эффект на заживление). В период ремиссии — месалазин 1 г в день, сульфосалазин 2 г в день перорально в течение нескольких месяцев. Назначают питание богатое баластными веществами. Энтеросорбенты, энтерол при поносах. Или:

Читайте также:  Как расшифровать общий анализ крови кошки

Рекомендуется назначать биологические препараты — бифидобактерин, бификол ( 5 доз 2 раза в день за 30 минут до еды), на 1.5- 2 месяца.

Нутровин Б (молочнокислая палочка, витамины В1 и В2, никотинамид).

Энтерол при поносах — по 1 порошку 2 раза в день, до еды.

Иммодиум — не более 3 дней.

При анемии — препараты железа — феррум лек, тардиферон и др.

Хирургическое лечение — это лечение «отчаяния», применяют только при выраженных осложнениях.

Новое в лечении язвенных колитов: антиоксиданты (аллопуринол, диметилсульфаксид) в сочетании с иммуномодулирующими препаратами — реоферон. Назначают совместно с сульфопрепаратами одновременно, либо последовательно. Реоферон назначают парентерально, через день, курсами 20 дней по 2млн МЕ в день. Можно в клизмах.

Это хроническое воспалительное, грануломатозное заболевание, которое начинается в подслизистом слое, и постепенно охватывает всю толщу кишечной стенки. Крон описал это заболевание в 1936 году и назвал его грануломатозной болезнью. Заболеваемость 2-4 человека на 100000. 40-50 на 100000 населения — хроническое течение.

Заболевание начинается постепенно и развивается в течение 5 лет. Главную роль в механизме развития играют вирусы и аутоиммунные механизмы. Аллергия к пищевым продуктам — очищенный сахар, консерванты, жиры. Также имеют значение факторы окружающей среды — курение, промышленные факторы. Также имеют значение антигены бактерий, вирусов (Pseudomonas). В пользу этой теории говорит патологическая иммунная реакция клетки, иммунный дефект, нарушение регуляции, снижение иммунной толерантности, а также генетические факторы — семейная предрасположенность, повышенная частота заболевания в некоторых этнических группах — евреи.

Обострению способствуют психические факторы.

Локализация процесса — по всей протяженности пищеварительного канала: от пищевода (5%), желудок, тонкая кишка, толстой кишки. Чаще всего поражается слепая кишка (60%). Прямая кишка вовлекается в процесс в 25%. Часто аноректальное поражение — трещины, анальные фистулы, перинальные абсцессы.

Клиника. Воспаление чередуется с бессимптомным или малосимптомным течением. Существуют кишечные и внекишечные симптомы.

боли в животе, чаще всего больные указывают на боли в области пупка, особенно после еды

тенезмы, но кровь в стуле бывает редко, в отличие от неспецифического язвенного колита

симптомы нарушенного всасывания (lactose malabsorbtion)

симптомы поражения анальной области — свищи

нарушение всасывания железа, реже кровопотеря

глазная симптоматика — ириты, иридоциклиты, увеиты, коньюктивиты

кожные высыпания — пиодермия, узловатая эритема, гиперкератоз. Очень часто бывает опаясывающий лишай в проекции поражения.

Объективно: часто в правой подвздошной области определяется резистентность, пальпируется объемное образование. Анальные фистулы, абсецедирующий перипроктит. Могут образовываться желчные камни при поражении тонкой кишки. Часто идет сочетание с болезнью Бехтерева.

Острофазовые реакции — повышение альфа 1, 2 глобулинов

повышение фибриногена плазмы

эндоскопия. Проводят гистологическое исследование — трансмуральная инфильтрация, лейкоцитарная. Очаговая лимфоидная гиперплазия, фиброзирование всех стенок кишки, трещины. Гранулемы эпителиодные в подслизистом слое, изредка абсцессы крипт, но бокаловидные клетки сохранены. Происходит набухание , утолщение кишечной стенки, что приводит к сужению просвета кишки. Образуются язвы с внутренней поверхности кишки, утолщение одностороннее брыжейки кишки, застой лимфы. Также утолщается мышечный слой стенки кишки, и происходит рубцевание кишки.

рентгенологически: изъязвления, рельеф — булыжной мостовой. Ворсинок практически нет, утолщение стенки, ассиметричное увеличение и сморщивание брыжейки, фистулы. Стенозирование — нитевидное. Имеется сегментарное прерывистое изменение в кишке.

Дифференциальный диагноз проводится с теми же заболеваниями , что и неспецифический язвенный колит.

диета основана на тех же принципах, что и диета при язвенном колите — белки — 1.5 г на кг веса в сутки. Резкое ограничение клетчатки. Калорийность 2400 ккал/сут. Жиры — только сливочное масло.

медикаментозная терапия при воспалении — гормоны (преднизолон в 1-ю неделю 60 мг, 2-я — 40 мг, 3-я — 30 мг, 4-я — 25 мг, 5-я — 20 мг, 6-я — 15 мг, с 7 по 26 неделю — 10 мг. Затем с 10 мг уходят через каждые 5 дней по 1/4 таблетки.

при тяжелом течении вводится через дуоденальный зонд протертая пища, особенно при поражении пищевода и желудка.

также назначают азатиоприн 1.5 мг на кг в сутки не менее 3-х месяцев. Побочное действие — тошнота, лихорадка, лимфопения вплоть до агранулоцитоза.

метронидазол 500 -1000 мг в день

антибактериальные препараты при септическом состоянии

при стафиллококковом дисбактериозе рекомендуют антибиотики — олеандомицин, эритромицин. При иерсиниозе — левомицетин, стрептомицин. Высоким терапевтическим эффектом обладает гентамицин, ванкомицин, сизомицин. Стафилококковый дисбактериоз лучше лечить серосолодкой (или сульфурйод), или стафилококковый бактериофаг. Биологические препараты назначают не менее 2-3 мес.

салицилаты — те же, что и при язвенном колите. До 1, 5 г в сутки в течение 1-1.5 лет.

иммуносупрессивная терапия — циклоспорин А — влияет на функцию Т-клеток, путем изменения продукции цитокинов. Назначается в сочетании с преднизолоном.

источник

Определение лабораторных маркеров воспалительных заболеваний кишечника (антитела к Sacchаromyces cerevisiae и антитела к цитоплазме нейтрофилов), используемое для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита.

  • Антитела к цитоплазме нейтрофилов, IgG (с определением типа свечения)
  • Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) классов IgA
  • Антитела к цитоплазме нейтрофилов класса IgA (АНЦА)

Серологические тесты при болезни Крона и неспецифическом язвенном колите, антитела к Sacchаromyces cerevisiae и антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА).

Синонимы английские

Inflammatory Bowel Disease, Serology panel, Anti-Saccharomyces cerevisiae antibodies (ASCA, ASCAs) and Anti-neutrophil cytoplasmic antibodies (ANCA, ANCAs).

Непрямая реакция иммунофлюоресценции.

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не курить в течение 30 минут до исследования.

Общая информация об исследовании

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК) группа состояний, при которых наблюдается нарушение иммунного ответа организма на антигены собственного кишечника и/или антигены нормальной микрофлоры собственного кишечника. В результате этого в кишечнике развивается и поддерживается воспалительный процесс. Выделяют две основные нозологические формы ВЗК: болезнь Крона (БК) и неспецифический язвенный колит (НЯК). Несмотря на некоторую общность патогенеза и принадлежность к одной группе болезней, НЯК и БК характеризуются разным прогнозом и разной тактикой лечения. Поэтому правильная дифференциальная диагностика двух болезней имеет принципиальное значение. Дифференциальная диагностика НЯК и БК носит комплексный характер, и, как правило, включает развернутое серологическое обследование. В настоящее время наиболее широко используются следующие маркеры:

  1. Антитела к цитоплазме нейтрофилов

Антитела к цитоплазме нейтрофилов (АНЦА) – это группа антител, направленных против различных компонентов нейтрофилов. Их определяют с помощью непрямой реакции иммунофлюоресценции (РНИФ). Кроме факта наличия АНЦА большое значение имеет тип свечения. Говоря о ВЗК, однако, важно различать «типичные» и «атипичные» АНЦА.

Различают два основных типа свечения АНЦА: цитоплазматический (в этом случае говорят о наличии ц-АНЦА, или c-ANCA) и перинуклеарный (п-АНЦА, или p-ANCA). Цитоплазматический тип характеризуется зернистым, диффузным окрашиванием цитоплазмы. Показано, что основным антигеном для ц-АНЦА является протеиназа-3. «Типичный» перинуклеарный тип характеризуется гомогенным, кольцевидным окрашиванием перинуклеарной цитоплазмы. Показано, что основным антигеном для п-АНЦА является миелопероксидаза. Таким образом, ц-АНЦА и типичные п-АНЦА взаимодействуют преимущественно с цитоплазматическими антигенами. Указанные типы АНЦА – это хорошо известные маркеры первичных васкулитов.

Существует также третий тип свечения АНЦА, называемый «атипичным» перинуклеарным типом. Этот тип характеризуется неоднородным, широким, кольцевидным свечением периферической части ядра с множественными внутриклеточными включениями. Таким образом, в отличие от ц-АНЦА и типичных п-АНЦА, атипичные п-АНЦА взаимодействуют преимущественно с ядерными, а не с цитоплазматическими антигенами. Какой-либо специфический антиген для атипичных п-АНЦА, однако, до сих пор не найден.

Следует помнить, что клиническое значение атипичных п-АНЦА отличается от типичных п-АНЦА. Говоря о п-АНЦА при ВЗК (особенно при НЯК), имеют в виду именно атипичные п-АНЦА (но не типичные п-АНЦА). Часто эти антитела путают.

Так как антиген для атипичных п-АНЦА не выявлен, РНИФ остается единственным способом их выявления. Для сравнения: после того как было установлено, что в большинстве случаев антигеном для типичных п-АНЦА является миелопероксидаза, были разработаны более точные тест-системы на основе иммуноферментного анализа (ИФА). Сегодня ИФА является обязательным подтверждающим тестом при выявлении типичных п-АНЦА. В случае же с атипичными п-АНЦА такого подтверждающего теста нет.

Атипичные п-АНЦА обнаруживаются в крови 40-80% пациентов с НЯК и 5-25% пациентов с БК. Эти антитела также могут быть выявлены при других видах колита (например, эозинофильном и коллагенозном колите), других аутоиммунных заболеваниях (например, при первичном склерозирующем холангите — до 88%, и аутоиммунном гепатите I типа — до 81%). У здоровых людей атипичные п-АНЦА встречаются редко (1-3%).

  1. Антитела к Sacchаromyces cerevisiae

Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) – антитела, направленные преимущественно против фосфопептидоманнана (компонента клеточной стенки, включающего маннозу) пекарских дрожжевых грибов Sacchаromyces cerevisiae. Манноза входит в состав не только пекарских дрожжевых грибов, но также и некоторых микобактерий и других микроорганизмов (например, дрожжеподобных Candida albicans). До сих пор патофизиологическая роль ASCA не до конца ясна.

Чаще ASCA обнаруживаются у пациентов с БК (50-80% случаев), чем у пациентов с НЯК (2-14%). Распространенность ASCA гораздо выше среди пациентов со спорадическими случаями БК и в семьях только с БК (63%), чем в семьях с БК и НЯК (около 33%).

По структуре ASCA относятся к иммуноглобулинам IgG и IgA классов. Приблизительно у 2/3 пациентов с БК и положительным результатом ASCA IgG также определяются ASCA IgA. До 20% пациентов с БК имеют только ASCA IgA, что объясняет необходимость исследовать оба класса антител.

ASCA также могут быть выявлены при других аутоиммунных заболеваниях (например, при аутоиммунном гепатите – до 20%, болезни Бехчета, первичном билиарном циррозе) и других заболеваниях кишечника (например, при целиакии). У здоровых людей ASCA встречаются редко (1-7%).

Из-за недостаточно высокой чувствительности и специфичности диагностическая роль отдельных тестов п-АНЦА и ASCA несколько ограничена. Большее значение имеет комбинация этих тестов. Результат ASCA + /атипичные п-АНЦА — более характерен для БК, в то время как результат ASCA — /атипичные п-АНЦА + — для НЯК.

В нескольких исследованиях показано, что комбинация двух тестов позволяет различить НЯК и БК с чувствительностью 30-64% и специфичностью более 90%. Следует отметить, что отрицательный результат каждого теста в отдельности или в комбинации не позволяет полностью исключить ВЗК. Также наличие указанных антител в отдельности или в комбинации не позволяет со 100% уверенностью подтвердить диагноз ВЗК. Результат этого комплексного анализа оценивают с учетом всех значимых клинических, лабораторных и инструментальных исследований.

Для чего используется исследование?

  • Для дифференциальной диагностики болезни Крона и неспецифического язвенного колита.

Когда назначается исследование?

  • При наличии симптомов воспалительного заболевания кишечника (ВЗК): диареи с примесью крови или слизи/констипации, боли в области живота, тенезмов, тошноты и рвоты, потери веса, лихорадки, анемии;
  • при обследовании пациента с отягощенным наследственным анамнезом по болезни Крона или неспецифическому язвенному колиту.

Антитела к цитоплазме нейтрофилов, IgG (с определением типа свечения)

Антитела к Sacchаromyces cerevisiae (ASCA) классов IgA

Антитела к цитоплазме нейтрофилов класса IgA (АНЦА)

Что может влиять на результат?

  • ASCA чаще выявляются в спорадических случаях болезни Крона или в семьях только с БК и реже в семьях с БК и НЯК.



  • ASCA могут быть выявлены у 1-7% здоровых людей, атипичные п-АНЦА – у 1-3%;
  • результат исследования следует оценивать с учетом анамнестических, лабораторных и инструментальных данных.
[02-007] Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) [02-001] Анализ кала на скрытую кровь [06-182] С-реактивный белок, количественно (метод с нормальной чувствительностью) [13-071] Диагностика воспалительных заболеваний кишечника (антитела к бокаловидным клеткам кишечника и протокам поджелудочной железы)

Кто назначает исследование?

Гастроэнтеролог, врач общей практики, педиатр.

  1. Papp M, Norman GL, Altorjay I, Lakatos PL. Utility of serological markers in inflammatory bowel diseases: gadget or magic? World J Gastroenterol. 2007 Apr 14;13(14):2028-36.
  2. Iskandar HN, Ciorba MA. Biomarkers in inflammatory bowel disease: current practices and recent advances. Transl Res. 2012 Apr;159(4):313-25.
  3. Lewis JD. The utility of biomarkers in the diagnosis and therapy of inflammatory bowel disease. Gastroenterology. 2011 May;140(6):1817-1826.e2.

источник

Как провести дифференциальный диагноз болезни Крона, язвенного колита и синдрома раздраженной кишки? Какие исследования должен провести врач общей практики? Какие препараты следует использовать для лечения этих заболеваний? Рисунок 1. Во

Как провести дифференциальный диагноз болезни Крона, язвенного колита и синдрома раздраженной кишки?
Какие исследования должен провести врач общей практики?
Какие препараты следует использовать для лечения этих заболеваний?

Рисунок 1. Воспаленная стенка кишечника при болезни Крона. После Второй мировой войны заболеваемость ею во многих регионах резко возросла.

Лечение воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК), как правило, приносит хорошие результаты, хотя их хроническая природа время от времени неизбежно вызывает замешательство и разочарование как больных, так и врачей.

Сейчас все шире используются иммуносупрессоры, что сопровождается повышением частоты осложнений, и появляются новые виды лечения, поэтому представляется целесообразным, чтобы значительная часть таких больных получала терапию под контролем гастроэнтеролога.

Врач общей практики должен уметь распознавать, в каких случаях тяжелого колита требуется экстренная госпитализация, так как это может спасти жизнь больного.

Многие пациенты с ВЗК, особенно с легким течением заболевания, получают лечение исключительно у врача общей практики, однако часто наилучшим подходом представляется совместное ведение таких больных с участием специалистов гастроэнтерологической клиники.

Внедрение более активного лекарственного и хирургического лечения позволило снизить смертность при этих заболеваниях. Однако еще предстоит доказать, насколько оправдают первоначальные надежды новые препараты, основанные на лучшем понимании иммунологических медиаторов воспаления кишечника.

В понятие ВЗК обычно включаются язвенный колит (ЯК) и болезнь Крона (БК), хотя под этим термином иногда подразумеваются и такие менее известные заболевания, как коллагенозный колит и эозинофильный колит.

ЯК и БК — это болезни северных стран, и они более распространены среди городского населения [1]. Однако за последние десятилетия заболеваемость ими возросла в Японии и в Южной Европе — параллельно повышению жизненного уровня.

Читайте также:  Как сдать кровь на глюкозу для анализа

Влияние пола проявляется слабо: мужчины немного более предрасположены к ЯК, а женщины — к БК.

Наблюдается два пика заболеваемости: в возрасте 15–25 лет и 50–80 лет. У детей до 10 лет БК встречается редко, в то время как ЯК может наблюдаться в раннем младенческом возрасте. В Северной Европе приблизительные показатели заболеваемости ЯК и БК соответственно составляют 10 (распространенность 140) и 6 (распространенность 65) на 100 000 населения.

Эпидемиология ВЗК свидетельствует о том, что ЯК и БК являются отдельными патологическими состояниями с общим этиологическим фактором в виде обусловленной генетически, повышенной восприимчивости к некоему фактору окружающей среды. У родственников больного с ВЗК выше вероятность развития подобного заболевания (но не обязательно того же типа), и исследования монозиготных близнецов подтверждают существование генетического фактора.

В настоящее время в Оксфорде и в других центрах проводятся исследования по выявлению в геноме различных локусов, обусловливающих такую воприимчивость. Выдвигались гипотезы о роли многих этиологических факторов в развитии ВЗК (в том числе табачного дыма, газированных напитков, зубных паст, оральных контрацептивов, кори и M. paratuberculosis), однако ни одна из них не получила широкого признания.

Представляется, что при таких заболеваниях по какой-то причине утрачивается толерантность слизистой кишечника к множеству бактериальных и пищевых антигенов и развивается неконтролируемый воспалительный процесс.

Проявления ЯК и БК отражают степень активности патологического процесса. При ЯК слизистая прямой и толстой кишки воспалена, покрыта поверхностными изъязвлениями, что вызывает боль в животе (нередко — левостороннюю), примеси крови и слизи в кале, диарею, часто сопровождаемую болями при дефекации и иногда — тенезмами.

Кроме того, часто наблюдаются общее недомогание, потеря аппетита и похудание. При пальпации весь живот может быть умеренно болезненным, ректальное исследование также нередко причиняет боли, при этом на перчатке остается кровь.

БК может вызывать колит и проявляться его симптомами (приблизительно в 30% случаев), но чаще она поражает дистальные отделы тонкого кишечника — либо в сочетании с колитом, либо без него.

В отличие от ЯК, БК способна поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта — от рта до ануса, вызывая трансмуральное воспаление, ведущее к таким серьезным осложнениям, как стриктуры и свищи.

Если язвы заживают и оставляют после себя фиброзный стеноз, то появляются симптомы обструкции. Пациенты нередко указывают на определенное место, где временами возникают припухлость и боль. В правой подвздошной ямке может пальпироваться болезненное образование.

Абсцессы нередко приводят к формированию свищевых ходов между петлями кишечника или между кишкой и другими органами, такими как влагалище или мочевой пузырь. Состояние таких больных зачастую плачевное, так как они страдают от постоянных болей и системных симптомов, и заболевание у них течет более агрессивно. Часто наблюдаются анорексия, похудание и перемежающаяся лихорадка.

ВЗК обычно то обостряются, то затухают, с чередованием периодов ремиссии и рецидивов. Течение ЯК определяется, главным образом, распространенностью и тяжестью патологического процесса за первый год после постановки диагноза. У больных, у которых пять лет наблюдается слабовыраженный перемежающийся проктит, скорее всего, данное заболевание и дальше будет протекать подобным же образом.

И наоборот, риск колостомии наиболее высок в первый год, когда больные еще не успевают свыкнуться с мыслью, что у них ЯК, и тем большим шоком для них становится илеостомия.

Прогноз ЯК в настоящее время очень хороший. В недалеком прошлом смертность составляла 55 % за 15 лет, в настоящее же время за счет активного современного лечения, как медикаментозного, так и хирургического, этот показатель лишь немного превышает смертность в общей популяции. Однако в возрастной группе старше 60 лет прогноз менее благоприятен.

БК течет более тяжело и непредсказуемо, тем не менее соблюдается верным правило, что у большинства пациентов тип и тяжесть заболевания остаются такими же, как и при постановке диагноза.

При развитии фиброзных стриктур течение патологического процесса чаще доброкачественное, а при формировании абсцессов и свищей наблюдается тенденция к большей его агрессивности. У 1/2-2/3 больных с БК в конце концов возникает необходимость хирургического лечения, при этом частота повторных операций достигает 50%. Около 6% пациентов с БК погибают непосредственно от осложнений данной болезни [2].

У больных, поступающих с типичными проявлениями ВЗК, прежде всего следует исключать энтероколит инфекционной природы. Необходимо исследовать кал на наличие возбудителей родов Salmonella, Shigella, Campylobacter и Yersinia, а также на яйца глистов, цисты и паразиты. Псевдомембранозный колит, вызываемый Clostridium difficile, исключается тестом кала на токсин этого возбудителя.

Тем не менее ВЗК может сосуществовать с кишечными инфекциями и даже провоцироваться ими, поэтому, если симптомы не купируются за две недели, необходимы дальнейшие исследования.

Иногда за ВЗК, особенно за БК можно принять ишемический колит либо острый или хронический лучевой колит. Лимфома, туберкулез кишечника и рак также входят в дифференциально-диагностический ряд.

У многих пациентов с синдромом раздраженной кишки (СРК) в конце концов приходится выполнять колоноскопию для исключения ВЗК — у этих двух патологических состояний имеются некоторые общие признаки. Конечно, примесь крови в кале не характерна для СРК. Другой, полезный для дифферециации признак — это наличие ночных симптомов, которые при СРК встречаются очень редко.

Ректороманоскопию и биопсию задней стенки прямой кишки необходимо проводить как можно раньше (в идеале — при первом обращении больного к врачу общей практики), так как в этом случае эффективное лечение может быть начато своевременно. Большинство пациентов, напуганных своим заболеванием и встревоженных кровотечением из прямой кишки, приходится успокаивать и убеждать в необходимости тщательного обследования, несмотря на то, что некоторые из применяемых диагностических методик крайне непривлекательны. Анализы крови важны для исключения анемии и для слежения за развитием заболевания, но они не способны существенно помочь в постановке самого диагноза. Тем не менее при болях в животе и поносе патологические изменения в этом анализе могут с большей вероятностью указывать на ВЗК, а не на СРК. Вполне достаточно провести общий анализ крови, определить СОЭ или С-реактивный белок, электролиты и показатели функции печени.

При ЯК распространенность и тяжесть заболевания наиболее точно оцениваются при колоноскопии с биопсиями, которые берут для гистологического исследования из каждого отдела толстой кишки. Илиоколоноскопия также является хорошим методом диагностики БК и позволяет подтвердить этот диагноз гистологически; это единственный способ выявления на ранней стадии поражения подвздошной или толстой кишки при этом заболевании. Рентгенологическое исследование с приемом внутрь сульфата бария в динамике помогает выявлять стриктуры тонкого кишечника и свищевые ходы при БК. Для выявления поражения толстой кишки все еще используется иригоскопия, но этот метод менее чувствителен, чем колоноскопия, особенно при слабо выраженном заболевании. Сканирование с использованием лейкоцитов, меченых технецием, — информативный метод оценки активности патологического процесса при динамическом наблюдении.

Отличить ЯК от БК не всегда просто. Их проявления по ряду признаков совпадают, поэтому БК, ограниченная прямой и сигмовидной кишкой, может напоминать ЯК. Иногда гистологическое исследование не позволяет поставить окончательный диагноз, и приблизительно в 10-15% случаев диагноз остается неуточненным, по крайней мере на какое-то время. Во многих из таких случаев при последующем наблюдении оказывается, что у больного БК.

Учитывая вышесказанное, ситуацию облегчает то, что лечение ЯК и БК очень похоже, но в то же время этот факт может просто отражать ограниченность наших средств борьбы с этими заболеваниями.

Возможно, следующее поколение лекарственных препаратов позволит более дифференцированно подходить к лечению этих двух заболеваний.

Цель терапии при ВЗК состоит в облегчении симптомов, в индукции ремиссии и предотвращении рецидивов. В настоящее время медикаментозное лечение назначается по ступенчатой схеме.

Это противовоспалительные препараты, которые используются для лечения ВЗК слабой или умеренной активности, но более широкое распространение они нашли для поддержания ремиссии.

Они оказывают разностороннее действие на иммунную систему, в частности подавляют воспаление — как на поверхности эпителиальных клеток, так и на уровне метаболизма внутри них.

Сульфасалазин был впервые применен 50 лет назад, и он позволяет достичь ремиссию у 35-80% больных. При его использовании часто (у 20% пациентов) наблюдаются побочные эффекты, главным образом тошнота, рвота, головные боли и потеря аппетита, но этот препарат весьма дешев.

Нет нужды использовать новые препараты 5-АСА у остальных 80% больных, у которых при применении сульфасалазина не возникает существенных побочных действий. Исключение составляют, пожалуй, только молодые мужчины, так как сульфасалазин ухyдшает показатели спермограммы.

Сульфасалазин под действием бактерий расщепляется на сульфапиридин (который обусловливает большинство побочных действий) и активный компонент 5-АСА (месалазин — mesalazine), и поэтому высвобождается в толстой кишке.

Асакол (asacol) — заключенная в особую оболочку лекарственная форма месалазина, которая высвобождается при рН>7, и олсалазин (olsalazine) — димерная форма 5-АСА, расщепляемая бактериями, также действуют в дистальных отделах кишечного тракта.

Пентаса (pentasa) — микрогранулярная лекарственная форма месалазина — высвобождается на протяжении тонкого кишечника и толстой кишки; поэтому она более эффективна при БК с поражением подвздошной кишки. На практике пентаса может оказаться также наилучшим средством при ЯК с диареей, поскольку такие больные нередко отмечают выделение с калом неизмененных таблеток асакола.

Балсалазид (balsalazide) — другое производное 5-АСА, которое оказалось эффективным при остром (умеренно тяжелом или тяжелом) ЯК и переносится лучше, чем месалазин [3]. Какой бы препарат ни выбрать, весь накопленный опыт показывает, что для подавления активного заболевания требуются значительные дозы (а именно 3,2-4,8 г в сутки).

Ректальные препараты месалазина дороги, но играют значительную роль в лечении упорного проктоколита. Наконец, препараты 5-АСА не лишены побочных эффектов: иногда они усиливают боль в животе и диарею; кроме того, в литературе имеется ряд сообщений о возникновении миокардита, нейропатии, панкреатита и нефротоксичности.

При ЯК и БК кортикостероиды позволяют достичь ремиссии, однако они менее эффективны в ее поддержании.

При умеренно выраженном заболевании применяется преднизолон в дозах 30-40 мг, которые затем при положительном эффекте постепенно снижаются примерно до 10 мг. Затем еще более осторожно производится отмена этого препарата.

Длительная терапия кортикостероидами нежелательна, особенно у молодых пациентов. Это объясняется известными их системными эффектами, но эти недостатки могут быть в некоторой степени преодолены с помощью местно действующих препаратов при поражении дистальных отделов кишечника.

Другим способом ограничения системной токсичности является применение будесонида (budesonide), преимущество которого заключается в высоком сродстве к глюкокортикоидным рецепторам и в расщеплении значительного его количества при первом же прохождении через печень. Он выпускается в виде таблеток для постепенного высвобождения в подвздошной и слепой кишке.

Азатиоприн (azathioprine) и в США — 6-меркаптопурин очень эффективны при хронических активных ВЗК, при которых не достигается ремиссии с помощью кортикостероидов, или при частых рецидивах.

Однако до наступления эффекта проходит значительное время (в среднем 12 недель), и примерно у 10% больных лечение приходится прекращать из-за таких побочных проявлений, как тошнота или рвота, панкреатит и угнетение кроветворения.

Имеется также повышенный риск инфекции (но не выше, чем при лечении стероидами) и небольшая вероятность развития риска новообразований.

Тем не менее азатиоприн в настоящее время все шире применяется для поддерживающей терапии при БК. В исследовании были получены обнадеживающие результаты: в группе, получавшей этот препарат, частота ремиссии составила 42%, а в группе, принимавшей плацебо, — всего 7%. Однако для такого эффекта требуются достаточные дозы (2 мг/кг в сутки). Преимущество применения циклоспорина состоит в быстром наступлении эффекта. Поэтому он используется по следующим показаниям: как средство быстрой помощи при острых, тяжелых формах БК и ЯК, при отсутствии облегчения от высоких доз кортикостероидов. И все же нефротоксичность этого препарата ограничивает его использование в других ситуациях.

В настоящее время несколько новых методик лечения проходят различные фазы клинических испытаний. Эти методики заключаются в применении моноклональных антител против отдельных цитокинов (таких, как IL-12, TNF-α и против рекомбинантных цитокинов (IL-10). Предварительные результаты показывают, что действие антител против TNF-α при БК может привести к достижению ремиссии длительностью несколько месяцев. Однако их применение ограничено необходимостью вводить препарат внутривенно и его высокой стоимостью. Талидомид — сильный ингибитор TNF-α — успешно применялся в лечении ВЗК. В настоящее время начинаются клинические испытания его новых аналогов, которые, как сообщается, не оказывают такого тяжелого действия, характерного для талидомида, как токсичность в отношении плода.

Некоторые гастроэнтерологи в качестве препаратов первой линии лечения БК используют метронидазол и ципрофлоксацин. Часто достигаются ремиссии, но рецидивы наступают раньше. Питание элементными смесями оказалось успешным при ВЗК у детей, оно позволяет достигать ремиссии с той же частотой, что и при лечении кортикостероидами. Кембриджская исследовательская группа недавно сообщила о своих предварительных результатах, свидетельствующих об эффективности лечения БК с помощью элементных смесей. При этом в рацион постепенно вводят отдельные виды пищи, пока не обнаруживается тот продукт, который вызывает обострение заболевания. По некоторым данным, у ряда больных этим методом удалось добиться излечения. К сожалению, исключающие диеты редко приносят пользу при ВЗК, кроме тех немногих случаев, когда диета без молока и молочных продуктов может помочь при ЯК.

Важно обращать внимание на образ жизни больного. Очень трудно добиться того, чтобы у него стало меньше стрессов, но следует помнить, что стресс может играть значительную роль в развитии рецидивов как ЯК, так и БК. Представляется, что курение обладает защитным действием при ЯК, однако оно значительно ухудшает прогноз при БК, поэтому при этом заболевании больным надо настоятельно советовать бросить курить. Нестероидные противовоспалительные препараты часто вызывают рецидивы, и по возможности их следует избегать.

Оперативное вмешательство показано при ЯК в тех случаях, когда колит носит молниеносный характер или если при длительном течении заболевания ремиссия не достигается, несмотря на применение лучших лекарственных средств. При БК, когда развиваются стеноз и обструкция, иногда приходится проводить стриктуропластику или резекцию. При этом заболевании хирургическое лечение может также заключаться в дренировании абсцессов или в наложении анастомозов в обход воспалительных масс или свищей.

Читайте также:  Зачем нужен анализ кала на скрытую кровь

Острый, тяжелый колит является показанием к немедленной госпитализации, к постельному режиму и к внутривенному введению кортикостероидов. Это означает, что госпитализировать следует любого больного с диагнозом язвенного колита, проявляющегося частым кровавым поносом (6 или более раз в день) и лихорадкой (более 37°С ) или тахикардией (более 90 в минуту). Анемия (гемоглобин менее 100 г/л), СОЭ более 30 мм/ч или альбумин менее 35 г/л считаются ценными дополнительными показателями тяжести приступа.

При умеренно выраженном заболевании лечение должно заключаться в оральном приеме кортикостероидов. Таких больных необходимо неотложно направлять в поликлинику при больнице. Легкие случаи следует лечить препаратами 5-АСА и/или ректальными препаратами стероидов (или ректальными формами 5-АСА).

В большинстве гастроэнтерологических клиник охотно консультируют также и легкие случаи, последующее же длительное наблюдение обычно ложится на плечи врачей общей практики. БК, кроме самых слабовыраженных ее форм, в идеале необходимо лечить в клинике, где имеется гастроэнтерологическая и хирургическая служба.

1. Shivananda S., Lennard-Jones J., Logan R., Fear N., Price A., Carpenter L., van Blankenstein M. Incidence of inflammatory bowel disease across Europe: is there a difference between north and south Results of the European Collaborative Study of Inflammatory Bowel Disease (EC-IBD). Gut, 1996; 39 (5): 690-697.
2. Inflammatory Bowel Disease, Allan, RN et al (eds). London: Churchill Livingstone, 1997.
3. Green J. R., Lobo A. J., Holdsworth C. D., Leicester R. J., Gibson J. A., Kerr G. D., Hodgson H. J., Parkins K. J. and Taylor M. D. Balsalazide is more effective and better tolerated than mesalamine in the treatment of acute ulcerative colitis. The Abacus Investigator Group. Gastroenterology 1998; 114 (1): 15–22.

  • Эпидемиология ВЗК свидетельствует о том, что ЯК и БК являются отдельными патологическими состояниями с общим этиологическим фактором в виде обусловленной генетически, повышенной восприимчивости к некоему фактору окружающей среды.
  • Язвенный колит вызывает боль в животе (часто левостороннюю), примеси крови и слизи в кале, диарею, часто сопровождающуюся болями и иногда — тенезмами. Кроме того, нередко наблюдаются такие симптомы, как общее недомогание, потеря аппетита и похудание.
  • Болезнь Крона может вызывать колит и проявляться его симптомами (приблизительно в 30% случаев), но чаще она поражает дистальные отделы тонкого кишечника — либо в сочетании с колитом, либо без него. В отличие от язвенного колита, болезнь Крона может поражать любой отдел желудочно-кишечного тракта — от рта до ануса, вызывая трансмуральное воспаление с двумя важными последствиями: стриктурами и свищами. Если язвы заживают и оставляют после себя фиброзный стеноз, то появляются симптомы обструкции. Пациенты нередко указывают на определенное место, где временами возникают припухлость и боль. В правой подвздошной ямке может пальпироваться болезненное образование.
  • Воспалительные заболевания кишечника обычно то обостряются, то затухают, с чередованием периодов ремиссии и рецидивов.
  • У многих пациентов с синдромом раздраженной кишки (СРК) в конце концов приходится выполнять колоноскопию для исключения воспалительных заболеваний кишечника — у этих двух патологических состояний имеются некоторые общие признаки. Конечно, примесь крови в кале не характерна для СРК. Другой, полезный для дифференциации признак — это наличие ночных симптомов, которые весьма редки при СРК.
  • Ректороманоскопию и биопсию задней стенки прямой кишки необходимо выполнять как можно раньше (в идеале — при первом обращении больного к врачу), так как в этом случае эффективное лечение может быть начато безотлагательно.
  • Лечение ЯК и БК во многом одинаково. Цель терапии при ВЗК состоит в облегчении симптомов, в индукции ремиссии и предотвращении рецидива. В настоящее время лекарственная терапия часто назначается по ступенчатой схеме.
  • У вас заболевание, которое будет продолжаться всю жизнь и которое пока невозможно полностью излечить.
  • Иногда воспаление будет отступать, и вас при этом не будут беспокоить проявления заболевания. Такие периоды называются «ремиссиями». Наша задача состоит в том, чтобы ремиссии максимально продлить.
  • Время от времени, иногда довольно долго, вам придется принимать противовоспалительные лекарства, чтобы достичь ремиссии и предотвратить рецидивы заболевания.
  • Для женщин детородного возраста нет причин, по которым вам нельзя было бы забеременеть и иметь здорового ребенка.
  • У некоторых больных беременность может привести к обострению заболевания, у других она, наоборот, улучшает состояние. Если возможно, заранее информируйте нас о планируемой беременности, чтобы мы могли подобрать безопасные для плода препараты.
  • Последние несколько лет болезнь у вас протекала в мягкой форме, поэтому весьма вероятно, что она будет носить такой же характер и в будущем. Разумеется, мы будем продолжать тщательно наблюдать за ее течением, чтобы удостовериться в этом.
  • У нас есть несколько листовок для больных, в которых вы можете найти более подробную информацию. Если у вас возникнут какие-либо вопросы, мы охотно ответим на них.
  • В большинстве случаев заболевание протекает в легкой форме, для лечения которой достаточно приема таблеток.
  • Приходится признать, что у небольшого числа больных язвенный колит приобретает тяжелую форму, из-за чего иногда приходится удалять толстую кишку. Это может означать, что у больного на кожу живота будет выведена подвздошная кишка (с калоприемником), но у таких пациентов позднее обычно удается восстановить непрерывность кишечника и естественное прохождение кишечного содержимого.
  • При правильном лечении вам станет лучше, и вы сможете продолжать вести полноценную и активную жизнь.
  • Если заболевание поражает всю толстую кишку, то приблизительно через 8-10 лет вам надо будет регулярно проводить колоноскопии — раз в год или раз в два года. Это делается для того, чтобы не пропустить редкие случаи развития раковых изменений на фоне длительного воспаления.
  • Болезнь Крона у некоторых пациентов протекает довольно легко, в редких случаях — весьма тяжело, между этими двумя крайностями могут быть все оттенки «спектра» степени тяжести.
  • В настоящее время с помощью лекарств и операций удается добиваться гораздо больших результатов лечения, чем раньше. Проводятся исследования по новым методикам терапии, которые позволят достичь дальнейших успехов.
  • В газетах и по телевизору появляются сообщения о связи между болезнью Крона и корью, а также рассказы о роли бактерий, проникающих из организма коровы в молочные продукты. Эти сообщения представляют определенный интерес и активно проверяются учеными. Однако до сих пор нет убедительных доказательств, что эти факторы действительно вызывают болезнь Крона.

Очень важно, чтобы мы не теряли вас из поля зрения. Даже если проявления болезни вас сильно не беспокоят, вам нужно будет продолжать регулярно посещать врача.

источник

Воспалительные заболевания толстого кишечника обобщены собирательным названием «колиты». В зависимости от типа течения, локализации, клиники, этиологии различают множество вариантов колита: острый и хронический; инфекционный, лучевой, ишемический, медикаментозный, токсический; катаральный, эрозивный, язвенный, атрофический, спастический; сигмоидит, проктит, трансверзит, тифлит, панколит, а также распространенный на желудок и тонкий кишечник гастроэнтероколит.

Неспецифический язвенный колит (НЯК) и болезнь Крона (БК) – заболевания разные, и различия между ними принципиальны. Например, болезнь Крона нельзя с полным правом назвать колитом, поскольку в рамки этого диагноза она не укладывается по критерию локализации. Однако сегодня НЯК и БК все чаще рассматривают именно в паре, поскольку не только различия, но и общие их черты достаточно значимы и очевидны.

Оба заболевания являются воспалительными и поражают желудочно-кишечный тракт. Оба проявляются аналогичными или близкими симптомами. Оба пока остаются этиологически неясными. Оба каким-то образом связаны с антропогенными факторами (техногенными, экологическими, алиментарными и т.д.). И оба буквально за несколько десятилетий из категории редких, известных преимущественно академической медицине болезней перешли в разряд «проблем человечества», причем проблемы эти продолжают усугубляться в эпидемиологическом аспекте и «молодеют» в плане среднего возраста манифестации. В какой-то мере, – далеко не решающей, – это объясняется тем, что современные колопроктологи и гастроэнтерологи гораздо лучше подготовлены к распознанию и доказательной диагностике НЯК и БК (как нозологической, так и дифференциальной), чем это было, скажем, еще пятьдесят лет назад, и располагают качественно другими диагностическими средствами. Иными словами, правомерно предполагать, что сегодня эти заболевания просто чаще диагностируются. Однако и ежегодная заболеваемость, и, соответственно, распространенность в общей популяции действительно растут быстрыми темпами.

В совокупности все это привлекает к проблеме пристальное внимание и специалистов, и всех тех, кто интересуется вопросами современной медицины.

Как указано выше, причины развития обоих воспалительных процессов являются объектом непрекращающихся исследований и предметом жарких дискуссий. Известно, что европеоиды страдают НЯК и БК чаще, чем представители других рас, и что в особенности это касается евреев: по сравнению с прочими нациями, заболеваемость среди семитских колен до шести раз выше (что давало бы повод предполагать влияние, скажем, национальной кухни, не будь еврейская кухня одной из самых диетических на земном шаре). Регионы наивысшей распространенности – крупные города Северной Америки, Западной и Северной Европы: 70-150 больных на 100 тыс населения. Много? Мало? Если представить себе большой квадратный двор, по периметру ограниченный крупными многоэтажными жилыми зданиями, то, как минимум, один человек в каждом из этих домов страдает неспецифическим язвенным колитом или болезнью Крона. Заболевания тяжелые, среднюю продолжительность жизни больных они сокращают существенно. Иными словами, даже один случай на тысячу, или четыре случая в подобном петербургском дворе, – это весьма и весьма много…

В пересчете на душу населения НЯК пока распространен шире, но рост заболеваемости в несколько раз выше у БК.

В числе предполагаемых причин обоих заболеваний рассматриваются инфекционные (бактериальные и вирусные), наследственные, аутоиммунные, психоэмоциональные, токсические факторы; обсуждается также полиэтиологическая гипотеза. Все они находят свои подтверждения, и ни одно из подтверждений не является достаточным.

Неспецифический язвенный колит чаще связывают с вредоносным влиянием внешней среды, алиментарным фактором (питание), длительным приемом медикаментов и аутодеструктивными привычками.

Болезнь Крона более «подозрительна» в аутоиммунном плане: ряд признаков указывает на то, что агрессором в отношении ЖКТ является собственная иммунная система больного.

Клиническая картина обоих заболеваний чрезвычайно вариативна и полиморфна. К наиболее распространенным и общим симптомам относятся частые диареи и другие диспептические проявления, исхудание, астенический синдром, абдоминальные боли, нарушения аппетита, недомогание по типу лихорадки. Жидкий стул и/или примесь крови в кале более присущи НЯК; запоры, отрыжка, изжога и внекишечные проявления (например, артриты, остеопороз, различные воспаления глаз, мочекаменная болезнь и мн.др.), несколько чаще обнаруживаются в клинике БК, что является одним из главных аргументов в пользу аутоиммунной гипотезы.

Следует, однако понимать, что и перечисленные, и множество других симптомов встречаются как при язвенном колите, так и при болезни Крона, причем в самых разных сочетаниях. Кроме того, каждая болезнь значительно повышает онкологический риск и приводит к тяжелым осложнениям (напр., кишечные свищи и перфорации, перитонит, непроходимость, парапроктит и пр.).

Главные отличия между НЯК и БК заключаются в следующем. По определению, язвенному колиту присуще изъязвление слизистой кишечника (напомним, язва представляет собой длительно не заживающий воспаленно-раневой участок, проникающий в подлежащие слои, – в отличие от поверхностной эрозии, – и обусловливающий необратимую утрату того или иного объема «разъеденных» язвой тканей. В отличие, опять же, от эрозии, язва не может зарубцеваться без следа, она всегда оставляет фиброзный дефект). Болезнь Крона патоморфологически проявляется гранулемами – сконцентрированными очагами воспаленной соединительной ткани.

Важным дифференциально-диагностическим моментом является то, что при язвенном колите гранулематоз не встречается никогда, в то время как при болезни Крона зачастую обнаруживаются и язвы, и гранулемы. Иными словами, присутствие трансмуральных (на всю глубину кишечной стенки) гранулем является доказательным признаком в пользу БК, а наличие язв и т.н. крипт-абсцессов дифференциально-диагностическим признаком в пользу НЯК может служить лишь отчасти.

Далее, важнейшим критерием является локализация. Если воспаление кишечника ограничено толстым его отделом – это может быть и НЯК, и БК, причем язвенный колит с гораздо большей вероятностью. Если же воспаление распространяется и/или преимущественно локализуется в других отделах – это однозначно болезнь Крона, которая может поражать абсолютно любой участок ЖКТ, начиная от полости рта и внутренних поверхностей щек и заканчивая анусом.

Прямокишечные кровотечения вдвое чаще встречаются при НЯК, чем при БК. Похудание больше присуще болезни Крона в ее тонкокишечной локализации. Малигнизация (озлокачествление), напротив, чаще встречается при язвенном колите, и в этом случае запуск опухолевого процесса происходит, как правило, при менее длительном течении, чем в случае болезни Крона.

Фиброзные процессы, утолщение стенок кишечника за счет разрастания рубцовой ткани при болезни Крона обнаруживаются всегда, а при неспецифическом язвенном колите – изредка.

Окончательный диагноз устанавливается путем тщательного клинического, анамнестического, медико-генетического, лабораторного и инструментального обследования. Наиболее информативны в данном случае эндоскопические методы (колоноскопия, ФГДС, диагностическая лапароскопия), рентгенография с контрастным усилением, биопсия (гистологический анализ). Иногда дополнительно назначается УЗИ с ректальным доступом, МРТ или иные исследования.

Терапия обоих воспалительных процессов обязательно включает специальную диету и отказ от вредных привычек, в первую очередь от курения. В обоих случаях применяют кортикостероидные гормональные препараты. У ряда больных (чаще при болезни Крона) положительный эффект вызывается назначением иммуносупрессоров, – что было бы важным аргументом в пользу аутоиммунной этиологии, если бы не многочисленные прочие случаи, когда иммунотерапия результатов не приносит. Дополнительно применяют, как и в терапии других колитов, антибиотики, пробиотики, ферментативные препараты, сорбенты для дезинтоксикации и т.д.

В начале лечения предпочтительным является именно консервативный подход, однако прогрессирование воспалительного процесса со временем может привести к развитию жизнеугрожающих осложнений и состояний, поэтому рано или поздно ставится вопрос о хирургическом вмешательстве (чаще при БК, которая и рецидивирует чаще).

В заключение следует отметить, что и субъективные жалобы, и объективные морфологические признаки, и критерии дифференциальной диагностики НЯК и БК – в действительности значительно сложнее и обширнее, чем это можно отразить в короткой научно-популярной статье. Однако составить себе общее представление об этих тяжелых, во многом пока непонятных, но все более распространенных заболеваниях, безусловно, сто́ит.

Хотя бы для того, чтобы исключить те факторы риска, которые мы сами можем устранить без особого труда.

источник