Меню Рубрики

Анализ крови агрегация тромбоцитов с адф норма

Агрегация тромбоцитов — это концентрация определенных клеток крови (бляшек Биццоцеро) для ликвидации повреждения сосуда, сопровождающегося кровопотерей. Нарушение целостности при незначительном повреждении мелких сосудов на фоне нормального гемостаза не грозит массивной потерей крови. Небольшое кровотечение, по мнению многих людей, спустя короткое время самопроизвольно останавливается. Не всем известно, что в этом сложном процессе предотвращения значительной кровопотери очень многое зависит от агрегации тромбоцитов.

Процесс остановки кровотечения в сосудистой сети (капилляры, венулы, артериолы) проходит через несколько стадий:

После повреждения сосуда происходит его спазм, что позволяет частично снизить интенсивность кровотечения.

На участке травматизации сосудистой стенки концентрируются кровяные пластины, которые частично закрывают собой дефект поврежденного участка – происходит адгезия тромбоцитов.

На участке дефекта сосуда накапливаются тромбоциты, образуя конгломераты, это агрегация тромбоцитов, первый этап формирования тромба.

В результате необратимой агрегации образуется тромбоцитарная пробка. Она рыхлая, держится непрочно на ране, при легком механическом воздействии на нее кровотечение возобновляется.

Под влиянием тромбопластина фибриновых нитей кровяная пробка приобретает плотность, сжимается, происходит ретракция тромбинового тромба, кровопотеря прекращается.

На картинке ниже представлены этапы образования тромба:

Агрегация тромбоцитов при остановке кровотечения не конечная стадия важного процесса, но от этого ее значение не становится меньше. У этого явления, исключительно важного при остановке кровотечения, имеется обратная сторона. При повышенной агрегации тромбоцитов кровяные пластинки даже в отсутствие кровотечения склеиваются, образуя тромбы. Эти сгустки, передвигаясь по кровеносным сосудам, провоцируют их закупорку, нарушая кровоснабжение органов.

Именно так происходит инфаркт миокарда, инфаркт легкого, почки, ишемический инсульт головного мозга. В этих случаях проводится активная терапия антиагрегантами, назначаемая для профилактики и лечения тромбоза.

Незначительная на первый взгляд патологическая реакция спонтанной агрегации кровяных пластинок может привести к тромбоэмболии ведущих артерий, и даже к смерти больного.

Для исследования способности тромбоцитов к агрегации в лаборатории создают имитацию естественных условий – циркуляции клеток крови в кровотоке.

Это исследование проводят на стекле с добавлением веществ-индукторов, в норме участвующих в аналогичных реакциях в человеческом организме:

В качестве индуктора дополнительно применяют ристомицин (ристоцеин), не имеющий аналогов в организме человека. Каждый индуктор агрегации тромбоцитов имеет свой диапазон нормы, несколько отличающийся в разных лабораторных условиях.

Норма агрегации тромбоцитов в зависимости от индуктора реакции

Способ определения агрегации тромбоцитов

Анализ крови с адреналином

Анализ крови с коллагеном

Анализ крови с ристомицином

Для диагностики сердечнососудистых патологий большое значение имеет определение спонтанной агрегации тромбоцитов, когда склеившиеся между собой пластинки кровяных клеток циркулируют по кровеносной системе.

Нарушения в зоне микроциркуляции:

Изменения сосудистых стенок в зоне микроциркуляции;

Образование агрегатов из тромбоцитов, повышающих риск развития патологии сердца и сосудов, серьезных осложнений.

Методы определения параметров САТ:

Изменение оптической плотности суспензии кровяных пластинок;

Визуальная оценка агрегирования тромбоцитов.

В лабораторных условиях для диагностики патологической агрегации тромбоцитов используют:

Оптические агрегометры – регистрируют агрегацию тромбоцитов в плазме;

Кондуктометрические агрегометры – измеряют уровень агрегации в цельной крови.

Полученные данные отображают в виде кривой на агрегатограмме. Метод лабораторной диагностики уровня агрегации тромбоцитов надежен, но требует высокой трудоемкости, большого объема плазмы крови.

Отклонения от нормы уровня агрегации тромбоцитов в любую сторону – признак патологии. При беременности обязательно требуется проведение анализ крови для определения риска тромбообразования. В последнем триместре беременности женский организм готовится к возможной кровопотере, умеренно повышая показатели свертываемости крови. Если выявлена гиперагрегация тромбоцитов, нужно корректировать это состояние.

При пониженных показателях растет риск кровотечений, при повышенных – увеличивается опасность тромбоза. Чтобы беременность протекала благополучно, требуется расположение агрегационных возможностей тромбоцитов в пределах нормы – от 30 до 60%.

Уточнить диапазон нормы можно в лаборатории, где специалист сообщит о риске повышенной или пониженной интенсивности агрегации, о вероятности негативных осложнений беременности.

По стандарту для более точной диагностики процесса анализ крови на определение уровня агрегации тромбоцитов проводится не менее чем с 4 индукторами.

Проведение диагностики с АДФ позволяет выявить сбой процесса при следующих заболеваниях и состояниях:

Нарушение мозгового кровообращения;

Тромбопатия наследственного генеза;

Тромбоцитопатия при гемобластозе;

Прием препаратов, затормаживающих активность тромбоцитов.

Заболевания, провоцирующие снижение уровня агрегации тромбоцитов:

Эссенциальная атромбия – нарушение функциональности тромбоцитов;

Синдром вискотта-олдрича – редкое генетически обусловленное заболевание, возникает в зависимости от пола больного, связано с изменениями размера и формы клеток;

Тромбастения гланцмана – генетическое заболевание, выражающееся в отсутствии рецепторов к фибриногену и гликопротеинам;

Тромбоцитопатия при уремии;

Аспириноподобный синдром – нарушение второй фазы агрегации тромбоцитов;

Вторичные нарушения агрегации тромбоцитов при гемобластозе, гипотиреозе, терапии с применением антиагрегантов, нпвп, диуретиков, антибактериальных препаратов и средств для снижения артериального давления.

Заболевания, провоцирующие повышение уровня агрегации тромбоцитов:

Активация системы свертывания при психоэмоциональных нагрузках, образовании иммунных комплексов, приеме определенных лекарственных препаратов;

Резистентность к аспирину;

Синдром вязких тромбоцитов: повышенный уровень агрегации, предрасположенность к адгезии.

Выход за пределы нормативных показателей при реакции с использованием коллагена диагностируется при нарушениях на стадии адгезии. Снижение уровня агрегации кровяных пластин имеет ту же причину, что и при пробах с АДФ. Повышение уровня сопровождает васкулиты, синдром вязких тромбоцитов.

Исследование показателей агрегационной способности тромбоцитов в пробе с адреналином считается наиболее информативным диагностическим методом. Он в полной мере показывает внутренние механизмы активации, в том числе «реакцию освобождения». Снижение нормативного показателя характерно для аналогичных поводов, обнаруженных при реакции с АДФ и с коллагеном. Повышение интенсивности агрегации тромбоцитов связано с повышенной вязкостью кровяных пластинок, со стрессом, с приемом определенных препаратов.

Исследование проводится при диагностировании синдрома Виллебранда. Изучение ристоцетин-кофакторной активности тромбоцитов помогает обнаружить степень выраженности этого фактора.

Все виды диагностики с использованием индукторов агрегации позволяют объективно оценить функциональность кровяных пластинок. Еще одно назначение диагностики – оценка эффективности применения антиагрегантов, помощь при подборе дозировки препаратов.

Склеивание кровяных пластинок, образование гемостатической пробки включает в себя сложные методы активации тромбоцитов и следующие за ними реакции.

Функции кровяных клеток в осуществлении сосудисто-тромбоцитарного гемостаза:

Обеспечение ангиотрофической функции для поддержания нормального строения и функциональности сосудистых стенок мелких венул и артериол.

Обеспечение адгезивно-агрегационной функции, заключающееся в концентрации тромбоцитов и приклеивании их к поврежденной базальной мембране сосуда (адгезия), формирования гемостатической пробки (агрегация), что позволяет за короткое время остановить кровотечение.

Поддержание спазма поврежденных капилляров для профилактики усиления кровопотери.

Участие в процессах свертывания, в реакциях фибринолиза.

Адгезивно-агрегационная функция включает в себя адгезию и агрегацию кровяных телец, обнаруженные исследователями еще в 19 веке. Пробка из тромбоцитов формируется до транспортирования ее к месту повреждения базальной мембраны.

Основной стимулятор прикрепления тромбоцитарной пробки – коллаген, хотя эти функции могут выполнять и другие компоненты соединительной ткани.

При травме сосуда подготовка тромбоцитов к реагированию начинается задолго до прибытия на место чрезвычайной ситуации:

Они меняют свою форму с плоской дисковидной на сферическую, обзаводятся псевдоподиями. Эти отростки предназначены для связывания друг с другом и прикрепления к базальной мембране сосуда.

Прибыв к месту аварийной ситуации, кровяные пластины готовы к активации адгезии и агрегации, они прикрепляются к стенкам сосуда быстрее 5 секунд.

Тромбоциты, расположенные в пространстве кровеносной системы, концентрируются в конгломераты, насчитывающие 3-20 клеток.

Конгломераты, прибывшие к участку повреждения, объединяются с тромбоцитами, первично адгезированными в месте оголения базальной мембраны.

Все стадии этого процесса направлены на интенсивное увеличение гемостатической пробки, за короткое время закрывающей повреждение сосуда и останавливающее кровотечение.

В процессе адгезии и агрегации тромбоцитов участвуют внешние и внутренние факторы:

Перестройка структуры клеток.

Например, тромбоциты не могут осуществить свои функции без гликопротеина – плазменного кофактора к коллагену (фактор Виллебранда). Он продуцируется в сосудистых стенках, и тромбоциты, продвигаясь по венам и артериям, откладывают его впрок в своих гранулах, чтобы выделять в случае необходимости.

Стимуляторы агрегации тромбоцитов, включающиеся в режиме активации:

Коллаген – наиболее значимый стимулятор.

АДФ – в начальной стадии агрегации выделяется из поврежденной базальной мембраны сосудистой стенки и из эритроцитов в районе травмы, затем выделяется тромбоцитами, прошедшими через первичную адгезию и активацию.

Адреналин и серотонин – активируют мембранные ферменты тромбоцитов, способствуют образованию арахидоновой кислоты и тромбоксана, интенсивно активирующих реакцию.

Простагландины – при активации образуют в гладкой мускулатуре тромбоксан, на последней стадии агрегации обеспечивают поступление в кровь простациклина, подавляющего уже не нужную активность тромбоцитов.

Тромбин – способствует укреплению и увеличению прочности гемостатической пробки.

Ориентируясь в механизме реакции гемостаза тромбоцитов, можно понять этиологию заболеваний, связанных с нарушением свертываемости крови.

Отдельные эндогенные и экзогенные факторы провоцируют патологические процессы в механизме гемостаза тромбоцитов.

Самое уязвимое место – «реакция освобождения», когда не происходит соединения и склеивания кровяных пластинок, не образуется гемостатическая пробка.

Для качественного осуществления процесса свертывания крови необходимо наличие белков: фибриногена, альбумина, гамма-фракции, а так же фосфолипидного фактора, Ca 2+ , Mg 2+ . Белки создают «плазматическую атмосферу» для полноценного функционирования тромбоцитов, но часть производных белкового расщепления могут затормаживать агрегацию кровяных пластин, особенно те, что были получены при распаде фибриногена и фибрина.

Если все участники тромбоцитарного гемостаза выполняют свои функции, агрегация этих клеток крови способна прекратить кровотечение, но в крупных сосудах, где кровь циркулирует под высоким давлением, гемостатическая пробка не способна это сделать.

Автор статьи: Шутов Максим Евгеньевич | Врач-гематолог

Образование: В 2013 году закончен Курский государственный медицинский университет и получен диплом «Лечебное дело». Спустя 2 года окончена ординатура по специальности «Онкология». В 2016 году пройдена аспирантура в Национальном медико-хирургическом центре имени Н. И. Пирогова.

Вкусный и очень полезный салат «Метёлка» — лучшие рецепты

16 самых вредных продуктов питания — доказанных наукой

Общий анализ крови (ОАК) – это первое исследование, с которого начинается диагностика заболеваний или профилактический осмотр у врача в рамках ежегодной диспансеризации. Без этого простого, но важного теста невозможно объективно оценить состояние здоровья человека. ОАК иначе называется общеклиническим или.

Биохимический анализ крови («биохимия» или просто БАК) – это высокоинформативный лабораторный тест, который позволяет судить о состоянии и функциональном статусе большинства внутренних органов и систем человеческого организма. Наряду с общим или общеклиническим анализом, это исследование крови проводится на первой стадии.

Моча представляет собой биологическую жидкость, конечный результат естественного процесса жизнедеятельности человека. Она образуется в почках человека в два сложных этапа. Вместе с выходящей жидкостью из организма выводится: мочевина, как конечный продукт белкового обмена, электролиты, мочевая кислота, а также витамины и гормоны

Аланинаминотрансфераза или сокращенно АЛТ представляет собой особый эндогенный фермент. Его включают в группу трансфераз и подгруппу аминотрансфераз. Синтез данного фермента проходит внутриклеточно. В кровь поступает его ограниченное количество.

АСТ, АсАТ, AST или аспартатаминотрансфераза – это одно и то же понятие, обозначающее один из ферментов белкового обмена в организме. Этот фермент ответственный за синтез аминокислот, входящих в состав клеточных мембран и тканей. Не во всех органах АСТ проявляет.

Читайте также:  Анализ крови в абинске

источник

Агрегация тромбоцитов — склеивание мелких кровяных телец, что считается начальной стадией формирования тромба. Скрепленные друг с другом клетки цепляются за стенку кровеносного сосуда (адгезия), куда затем нарастают другие компоненты биологической жидкости. В итоге образуется большой тромб, закрывающий поступление крови в сосуд, на фоне чего происходит остановка внутреннего кровоизлияния. От скорости такого процесса зависит человеческая жизнь.

Явление имеет собственные показатели нормы, которые несколько отличаются в зависимости от возрастной категории и половой принадлежности пациента. Допустимые значения могут понижаться и повышаться, что наиболее часто происходит на фоне протекания в организме какого-либо заболевания. Допустима высокая агрегация тромбоцитов при беременности.

Исследовать состояние подобного компонента позволяет анализ крови на агрегацию тромбоцитов, который подразумевает забор биологического материала из вены и смешивание крови со специальными веществами (индукторами). Лабораторное исследование требует специальной подготовки от пациентов. Если не придерживаться простых правил, результаты не будут максимально точными.

Скорректировать пониженное или повышенное содержание тромбоцитов можно амбулаторно. Практикуют прием медикаментов и соблюдение определенного режима питания.

Норма агрегации индивидуальна. У здорового взрослого человека допустимой считается концентрация от 25 до 75 %. Этот результат анализа говорит об отсутствии кислородного голодания и хорошей свертываемости крови.

Возрастание или понижение показателя диктуется содержанием тромбоцитов, что зависит от влияния нескольких факторов (возраста и пола). Допустимые параметры тромбоцитов включают:

Уровень тромбоцитов влияет на процесс агрегации или склеивания крови. В здоровом организме функция носит защитный характер — формируются тромбы, которые закупоривают рану и останавливают кровотечение. В некоторых случаях возникновение тромбов крайне нежелательно, поскольку они перекрывают кровеносные сосуды жизненно важных органов, что чревато летальным исходом.

Например, высокая активность бесцветных кровяных клеток в большинстве ситуаций приводит к тромбоэмболии легочной артерии, инфарктам и инсультам. Сниженная выработка тромбоцитов может стать причиной массивной кровопотери. Частые и долго непрекращающиеся кровотечения осложняются истощением и малокровием.

Клиницисты выделяют несколько разновидностей описываемого процесса:

  • спонтанная агрегация тромбоцитов — выявляется без использования вещества-индуктора: венозную кровь в пробирке помещают в специальный аппарат (анализатор агрегации тромбоцитов) и подогревают до 37 градусов;
  • индуцированная агрегация тромбоцитов — осуществляется с применением индукторов;
  • низкая АТ — диагностируется при протекании патологий кровеносной системы;
  • повышенная АТ — чревата увеличением риска тромбообразования;
  • умеренная АТ — часто наблюдается такая агрегация тромбоцитов при беременности, что обусловлено плацентарным кровообращением.

Повышение уровня агрегации или гиперагрегация — состояние, при котором кровь медленно течет по сосудам и быстро сворачивается. Провокаторами такого отклонения могут выступать:

  • сахарный диабет;
  • гипертоническая болезнь;
  • онкологическое поражение почек, ЖКТ или крови;
  • атеросклероз сосудов;
  • лейкоз;
  • сепсис;
  • лимфогранулематоз;
  • хирургическое иссечение селезенки;
  • менструация у женщин.

Умеренная гиперагрегация тромбоцитов при беременности — норма. Такое отклонение возникает из-за необходимости питать кровью плаценту. Своего пика значение достигает в 3 триместре гестации.

Снижение агрегации тромбоцитов происходит из-за следующих патологий:

  • тромбоцитопатия;
  • болезни кроветворной системы;
  • применение антиагрегантов;
  • почечная недостаточность;
  • нарушение функционирования щитовидной железы;
  • анемия;
  • злоупотребление спиртными напитками.

Анализ на агрегацию тромбоцитов не считается обязательным во время прохождения профилактического осмотра в медицинском учреждении. Такое лабораторное обследование рекомендуется выполнять в следующих случаях:

  • проблемы со свертываемостью крови;
  • предрасположенность к появлению тромбов;
  • жалобы на сильную отечность, которая присутствует на постоянной основе;
  • кровоточивость десен;
  • тромбоцитопения или тромбофилия;
  • высокие риски к возникновению кровоизлияний;
  • длительный процесс заживления ран;
  • осложненное протекание беременности;
  • 1 триместр гестации;
  • ИБС;
  • присутствие в истории болезни аутоиммунных заболеваний;
  • прием антиагрегантов в лечебных целях — показанием выступает контроль эффективности терапии;
  • варикозное расширение вен;
  • патологические ситуации, при которых повышен РФМК;
  • подготовка к хирургическому вмешательству;
  • невозможность зачать ребенка на протяжении длительного времени;
  • перенесенные ранее неудачные процедуры искусственного оплодотворения;
  • назначение приема гормональных противозачаточных средств;
  • болезнь Виллебранда;
  • синдром Бернара-Сулье;
  • тромбастения Гланцмана;
  • появление синяков даже при незначительном воздействии на кожный покров.

Изучение крови осуществляется в лабораторных условиях, а биологический материал берут из вены. Для получения наиболее достоверных результатов пациентам рекомендуется придерживаться нескольких правил подготовки:

  1. За 3 суток до исследования соблюдать диету, предписанную клиницистом.
  2. За 8 часов до диагностики отказаться от жирных продуктов и блюд, приема каких-либо медикаментов.
  3. За 24 часа полностью исключить из меню кофе и спиртные напитки, чеснок. Нежелательно курить и пить иммуностимуляторы.
  4. За несколько суток до посещения врача следует свести к минимуму влияние стрессовых ситуаций и снизить физическую активность.
  5. За 12 часов до диагностирования рекомендуется полный отказ от пищи, поскольку забор крови проводится на голодный желудок.

Только при строгом выполнении рекомендаций анализ будет считаться достоверным. В противной ситуации в крови человека будут обнаружены вещества, искажающие результат.

Перед процедурой разрешается только пить очищенную негазированную воду.

Агрегация тромбоцитов не проводится в тех случаях, когда в организме человека протекает воспалительный процесс.

Исследование агрегации тромбоцитов дает возможность обнаружить отклонение от нормы, провести диагностику патологий сердечно-сосудистой или кроветворной систем. Процедура необходима для отслеживания динамики течения некоторых заболеваний и контроля проводимого лечения.

После забора биологического материала в кровь добавляют специальные вещества — индукторы, которые схожи по строению с клетками организма, способствующими тромбообразованию.

В качестве индуктора могут выступать:

  • аденозиндифосфат или АДФ — агрегация тромбоцитов с АДФ считается наиболее распространенным методом исследования;
  • адреналин;
  • ристомицин;
  • арахидоновая кислота;
  • коллаген;
  • серотонин.

В основе методики установления агрегации — прохождение световых волн через плазму крови как до, так и после свертываемости. Учитываются такие свойства световой волны:

Все это происходит в аппарате, который носит название анализатор агрегации тромбоцитов. Оборудование есть в каждой лабораторной службе Хеликс.

Расшифровка анализа проводится гематологом, а показатель зависит от вещества, которое добавили в исследуемую жидкость, и его концентрации.

источник

Одним из центральных механизмов работы свертывающей системы крови является агрегация тромбоцитов. Данный процесс заключается в способности кровяных пластинок склеиваться между собой. В результате сложных биохимических реакций происходит образование сгустка, который и восстанавливает целостность сосуда.

Пациенты, не знающие, что такое агрегация тромбоцитов, зачастую не имеют понятия о том, что представляют собой эти клетки. Тромбоциты – это белые кровяные пластины. Они являются самыми мелкими форменными элементами крови, однако на них возложена большая функция – участие в процессе свертывания крови и образования кровяного сгустка.

Активация тромбоцитов – важный этап нормального гемостаза. В ходе данного процесса кровяные пластинки проявляют свои основные свойства: адгезию (способность прилипать к поверхности) и собственно агрегацию – склеивание клеток между собой. В результате этого сложного взаимодействия происходит образование тромбоцитарной пробки в месте повреждения кровеносных сосудов.

Как установлено в ходе многочисленных исследований, агрегация тромбоцитов, причины ее начала связаны с нарушением целостности кровеносных сосудов. Сам механизм данной реакции включает в себя несколько этапов:

  1. Первоначальный спазм кровеносного сосуда для снижения интенсивности кровопотери.
  2. Концентрация кровяных пластин на участке поврежденной стенки сосуда, частичное закрытие отверстия – адгезия тромбоцитов (первый этап формирования тромба).
  3. Образование тромбоцитарной, рыхлой пробки на поверхности повреждения.
  4. Приобретение плотности кровяной пробки с помощью тромбопластина нитей фибрина. Наступает ретракция тромба, что останавливает кровопотерю.

  1. Не нагружать организм физически накануне сдачи крови.
  2. Исключить кофе, никотин, алкогольные напитки за сутки до исследования.
  3. В течение 15–20 минут перед исследованием находиться в состоянии покоя.

Анализ, при котором исследуется агрегация тромбоцитов, гемотест, проводится в условиях амбулатории. Для его осуществления у пациента производят забор образца венозной крови. Биоматериал помещают в специальный анализатор агрегации – аппарат, который производит подсчет склеившихся тромбоцитов после воздействия на образец индукторов агрегации.

Как уже отмечено выше, при установке степени агрегации тромбоцитов может использоваться несколько типов индукторов этого процесса. Непосредственно поэтому показатели нормы агрегации тромбоцитов могут отличаться в зависимости от характера используемого реагента. Имитация склеивания кровяных пластинок производится на стекле с добавлением индуктора. Данные вещества в норме в организме человека запускают реакции свертывания крови. Из используемых только ристомицин (ристоцеин) не имеете биологических аналогов в организме человека. Для каждого индуктора норма своя.

Стоит отметить, что для получения полной картины и с целью точной диагностики анализ для определения агрегации тромбоцитарной может проводиться поочередно с четырьмя индукторами. Зачастую первой осуществляется АДФ индуцированная агрегация тромбоцитов. В норме этот показатель находится в границах 30,8–77,8%. Когда агрегация тромбоцитов не вписывается в названные значения, врачи исключают наличие следующих типов заболеваний:

  • инфаркт миокарда;
  • ишемия;
  • сахарный диабет;
  • артериальная гипертензия;
  • тромбопатия наследственного генеза;
  • нарушение мозгового кровообращения;
  • тромбоцитопатия при гемобластозе.

Исследование агрегации тромбоцитов с использованием в качестве индуктора адреналина является информативным методом диагностики. Этот способ полностью отражает внутренний механизм активации процесса восстановления кровеносного сосуда. За норму принято значение 35,0–92,5%. Превышение показателя говорит о гиперагрегации, уменьшение – о гипоагрегации. Повышенная агрегация тромбоцитов связана с высокой концентрацией тромбоцитов в крови, патологией, стрессом, приемом ряда медикаментозных средств.

При оценке того, как происходит в организме агрегация тромбоцитов, ристомицин помогает параллельно выявить и синдром Виллебранда. Это заболевание носит наследственный характер. Спонтанная агрегация тромбоцитов, сопровождающая болезнь, характеризуется появлением периодических кровотечений, которые подобны тем, что возникают при гемофилии.

Однако при этой патологии кровотечения отличаются большей продолжительностью, так как у пациента происходит нарушение сразу всех трех звеньев гемостаза. Использовать анализ с ристомицином врачи могут и при оценке эффективности проводимой терапии антиагрегантами, подборе правильной дозировки лекарства. В норме значения должны быть в промежутке 56–167%.

Зачастую врачи не могут точно установить, какой из этапов свертывания крови нарушен: адгезия или агрегация тромбоцитов – тест с коллагеном помогает это определить. Если при данном типе исследования врачи фиксируют превышение установленных норм, это говорит о сбое процесса адгезии. Тромбоциты не могут нормально зафиксироваться на эндотелии поврежденных кровеносных сосудов, поэтому кровотечение долго не прекращается.

О наличии патологии судят по несоответствию значений параметра установленной норме. Для теста с коллагеном агрегация тромбоцитов должна составлять 46,5–93,2%. Превышение данных значений или снижение параметра указывает на:

  • тромбопатию;
  • гемобластоз;
  • нарушение сердечно-сосудистой системы.

Термином «гиперагрегация» в медицине обозначается повышенная агрегация тромбоцитов. Для простого понимания этого нарушения врачи называют следующие основные симптомы:

  • сгущение кровотока;
  • снижение скорости движения крови по сосудам;
  • застойные явления.

Пациенты с подобной патологией часто предъявляют жалобы на повышенную отечность. Она не связана с временем суток и наблюдается практически постоянно. Появляется чувство онемения в пальцах ног и рук, которое носит эпизодический характер. Нарушение свертываемости крови в сторону гиперагрегации может развиваться при ряде патологических состояний, среди которых:

  • атеросклероз сосудов;
  • сахарный диабет;
  • лейкоз;
  • онкология органов ЖКТ или почек;
  • лимфогранулематоз;
  • сепсис;
  • после удаления селезенки.

Само по себе сгущение крови повышает риск развития таких нарушений, как:

  • инсульт;
  • инфаркт миокарда;
  • тромбоз;
  • внезапная смерть из-за закупорки аорты оторвавшимся тромбом.

Когда в результате анализа указано «снижена агрегация тромбоцитов», значит, нарушено их количество или состав. Подобное состояние негативно отражается на процессе свертываемости крови, в результате чего могут возникать частые внутренние кровотечения. Снижение агрегации тромбоцитов требует отдельного внимания, назначения соответствующей терапии. Данное нарушение может быть спровоцировано:

  • приемом лекарственных препаратов;
  • эндокринными расстройствами;
  • аутоиммунными заболеваниями;
  • аллергическими реакциями;
  • вирусами.
Читайте также:  Chol2 в анализе крови норма

Для исключения риска образования тромбоза беременным назначают анализ на агрегацию тромбоцитов. При этом врачи учитывают физиологический подъем факторов свертываемости крови. Таким способом организм подготавливается к возможной потере крови во время родоразрешения. Чрезмерное превышение установленных норм указывает на высокий риск тромбоза. Кроме того, данное состояние чревато преждевременными родами или выкидышем. Для благополучного течения беременности врачи наблюдают, как изменяется агрегация тромбоцитов, норма при беременности должна находиться в промежутке 30–60%.

источник

Из данной статьи вы узнаете, что такое агрегация тромбоцитов в крови и на что указывает отклонение показателя от нормы. Определение показателя необходимо для оценки работы системы свёртываемости крови. Нарушения процесса свёртываемости могут привести к развитию кровотечений или образованию тромбов в сосудистом русле.

Исследования относится к локальным, поскольку позволяет оценить работу лишь одного звена каскада свертываемости. Для реализации анализа применяются автоматические приборы – агрегометры.

Прежде, чем преступить к разбору данного термина, следует понять – что же такое тромбоциты. Эти клетки образуются в костном мозге, затем попадают в кровеносное русло. Являются самыми мелкими клетками в крови, их диаметр не превышает 3 микрон. Лишены ядра.

Тромбоциты ответственны за свёртываемость крови в случае повреждения целостности стенки кровеносного сосуда. После повреждения сосуда клетки начинают активно мигрировать в область поражения. В месте повреждения они активируются, причём процесс является необратимым. В активированной форме клетки прикрепляются к области поражения, а также склеиваются между собой. Причиной активации может являться повреждения сосуда, а также любое изменение внутренней или внешней среды. После агрегации образуется первичная тромбоцитарная пробка, которая останавливает потери крови.

Агрегация тромбоцитов – это необратимый процесс их слипания после перехода в активную форму.

При усилении процесса агрегации у пациента отмечается повышенное тромбообразование. В случае снижения активности происходят избыточные кровопотери. Поэтому агрегация тромбоцитов считается определяющим процессом для полноценного гомеостаза (свёртываемости крови).

В норме при отсутствии внешних воздействий тромбоциты не прикрепляются к стенкам кровеносных сосудов и не склеиваются между собой.

Показаниями для исследования выступают:

  • чрезмерная кровоточивость десён;
  • носовые кровотечения;
  • появление геморрагических высыпаний;
  • длительная остановка крови даже при небольших повреждениях сосудов;
  • склонность к образованию синяков;
  • необходимость лечения антиагрегантами и антикоагулянтами;
  • беременность с высоким риском развития гестозов или кровотечения в родах;
  • патологии системы кроветворения.

Исследование обязательно проводится перед хирургическим вмешательством. Низкая степень агрегации тромбоцитов может привести к большим кровопотерям во время операции, что должно быть обязательно учтено.

Анализ обязателен для женщин в положении для оценки функциональной активности тромбоцитов. Результаты исследования помогут подобрать профилактические средства для избыточных кровопотерь во время родов.

Кроме этого, данный показатель определяется при необходимости лечения антиагрегантными лекарствами и антикоагулянтами. Аспирин в небольших дозировках показан людям с атеросклерозом и при патологиях сердечно-сосудистой системы. На основании данных анализа составляются предположительные прогнозы на реакцию организма после приёма аспирина.

Известно, что на агрегацию тромбоцитов влияют также препараты других групп (антибиотики, антигистамины, противовоспалительные средства). Поэтому проведение анализа целесообразно и при планировании приёма данных препаратов.

Исследование агрегации тромбоцитов проводится строго натощак, с минимальным промежутком после последнего приёма пищи в 6 часов. За 24 часа до визита в лабораторию исключаются: приём алкоголя, спортивные тренировки и психо-эмоциональное перенапряжение. Курение следует отменить на 3 часа до взятия крови.

В случае приёма лекарственных препаратов следует заранее проконсультироваться с врачом. Поскольку лекарственное воздействие существенно изменяет показатель и может привести к получению ложных результатов. Не следует самостоятельно корректировать сроки приёма лекарств и отменять их на своё усмотрение.

Важно, чтобы расшифровкой полученных данных занимался исключительно лечащий врач. Самостоятельные попытки интерпретации полученных данных могут привести к ошибочным заключениям. Представленная в статье информация может быть использована для ознакомительных целей.

Расшифровка анализа основана на оценке характера агрегации тромбоцитов: полная/неполная, одно- или двухволновая. В качестве стандартных единиц измерения применяются проценты.

Норма показателя при проведении агрегации с:

  • АДФ 0 мкмоль/мл– от 60-ти до 90-та процентов;
  • АДФ 5 мкмоль/мл – от 1.4 до 4.3%;
  • адреналином – от сорока до семидесяти процентов;
  • коллагеном – от пятидесяти до восьмидесяти.

Значение актуально для пациентов обоих полов и любой возрастной категории.

При обнаружении отклонения показателя от нормы, следует исключить влияние внешних и внутренних факторов. Известно, что курение и повышенное содержание в организме жиров приводят к увеличению процесса агрегации тромбоцитов.

Значительное влияние на тромбоцитарную агрегацию оказывают препараты: аспирина, ингибиторов ЦОГ-1 и ЦОГ-2, нестероидных противовоспалительных средств, антикоагулянтов, цолостазола, дипиридамола, противомикробные средства, сердечно-сосудистые средства, препараты урокиназы, тканевых активаторов плазминогена, пропранолола и т.д.

Следует отметить, что агрегация тромбоцитов не определяется в случае гемолиза взятого биоматериала. Гемолизом обозначается ситуация, когда эритроциты в пробе разрушены, а их содержимое вышло в плазму. Гемолиз возникает при нарушении алгоритма взятия венозной крови, а также при несоблюдении правил хранения и транспортировки биоматериала. В этом случае исследование отменяется и проводится повторное взятие венозной крови.

Методика определения показателя зависит от лаборатории и типа агрегометра. Достоверность и ценность полученных результатов исследования не зависит от выбранной методики. Наиболее популярные способы – это применение растворов аденозинтрифосфата, ристоцетина, коллагена, адреналина и арахидоновой кислоты. Рассмотрим подробнее суть каждой методики.

После получения результата анализа пациенты задаются вопросом – что значит агрегация тромбоцитов с АДФ? Расшифровка аббревиатуры АДФ – аденозинтрифосфат. Известно, что небольшое количество АДФ заставляет активироваться тромбоциты с последующим их слипанием. Процесс характеризуется двухволновым течением. Первая стадия агрегации происходит из-за воздействия АДФ. Вторичная волна начинается после высвобождения из тромбоцитов специфичных молекул (агонистов). При добавлении большого количества АДФ (более 1*10 -5 моль) зафиксировать разделение двух фаз не представляется возможным, поскольку они сливаются.

При выполнении исследования специалисты обращают особое внимание на количество волн, полноту, скорость и обратимость процесса. Выявление двухволнового процесса при небольших дозах АДФ – признак повышенной чувствительности тромбоцитов. Обратимая и неполная агрегация тромбоцитов с АДФ – 1 указывает на сбои в активации тромбоцитов.

Исследование проводится для количественного определения фактора Виллебранда у обследуемого пациента. Это наследственная патология, характеризующаяся нарушениями в процессе свертываемости крови.

Метод основан на прямом воздействии ристоцетина на процесс взаимодействия фактора и гликопротеида. В норме ристоцетин оказывает стимулирующее воздействие на данный процесс. У пациентов с наследственной патологией данный эффект не наблюдается.

Важно провести дифференциальную диагностику, поскольку болезнь Виллебранда схожа с синдромом Бернар-Сулье. Это наследственная патология, на фоне которой тромбоциты у человека полностью утрачивают способность выполнять свои функции. Однако после добавления дефицитного фактора свертываемости крови (при заболевании Виллебранда) слипание тромбоцитов у пациентов восстанавливается. Для синдрома Берна-Сулье подобное восстановление невозможно.

Отличительная особенность агрегации с коллагеном – длительная латентная фаза, необходимая для активирования фермента фосфолипазы. Продолжительность латентной фазы варьирует от 5 до 7 минут и зависит от концентрации применяемого коллагена.

После завершения этой фазы происходит высвобождение тромбоцитарных гранул и выработка тромбоксана. В результате увеличивается взаимодействие и слипание между тромбоцитами.

Воздействие адреналина на склеивание тромбоцитов схоже с влиянием АДФ. Процесс характеризуется двухстадийностью. Предполагается, что адреналин способен напрямую воздействовать на тромбоциты, повышая проницаемость их клеточной стенки. Что приводит к усилению их чувствительности к высвобождающимся специфическим молекулам.

Кислота является естественным катализатором процесса склеивания клеток. Она не способна напрямую воздействовать на них. Своё воздействие арахидоновая кислота проявляет опосредовано через ферменты, вторичные посредники и ионы кальция.

Процесс агрегации носит стремительный характер, как правило, в одну стадию. Данный вид исследования актуален при приёме пациентом лекарственных препаратов.

Для полного понимания причин отклонения показателя от нормы рассмотрим по отдельности причины для каждого метода.

Завышенные более 85% показатели агрегации с аденозинтрифосфатом фиксируются при:

  • ишемической болезни сердца, при котором происходит сбой в нормальном процессе кровоснабжения сердечного миокарда. Одна из причин патологии – тромбоз артерий. При этом тромбоциты начинают слипаться без воздействия внешних факторов и повреждения сосудов, закупоривая просвет сосудистого русла и нарушая нормальный ток крови (при отрыве тромба развивается инфаркт или ишемический инсульт). После перекрытия 75% просвета артерии у человека отмечается снижение притока к органу крови. Что закономерно становится причиной нехватки поступающего кислорода, гипоксии тканей и атрофии органа. Патология характеризуется хроническим течением и неуклонным прогрессом. Грамотная терапия позволяет замедлить патологическое повреждение миокарда;
  • острая стадия инфаркта миокарда, как одна из клинических форм ишемической болезни сердца. Стадия характеризуется некрозом (отмиранием) целого участка миокарда;
  • синдром гиперкоагуляции крови может носить физиологический характер или развиваться при сочетанных патологиях. Иными словами синдром обозначается как «сгущение крови». Является вариантом нормы для беременных женщин после 2-го триместра. У не беременных женщин и мужчин указывает на развитие патологических процессов;
  • воспаление внутренних органов различной локализации и этиологии.

Причина повышения степени агрегации в пробе с коллагеном или ристомицином (более 85%) – гиперагрегационный синдром.

Агрегация тромбоцитов с адреналином повышена (более 81%) при ишемической болезни сердца, остром инфаркте миокарда, а также на фоне обширных травм и стрессовых перенапряжений.

Снижение агрегации тромбоцитов после воздействия АДФ до 65% указывает на:

  • тромбоцитопатию – объединяет различные патологии, возникающие из-за невозможности тромбоцитов активироваться и склеиваться, образуя первичный тромб и запуская дальнейший каскад гемостаза. Согласно статистике у каждого двадцатого человека присутствует тромбоцитопатия в различной степени. Заболевание может носить наследственный и приобретенный характер. При этом у пациента отмечается снижение свёртываемости крови, даже при нормальном количестве тромбоцитов;
  • патологии печени или почек, приводящие к нарушению утилизации токсических веществ. Происходит депонирование токсичных веществ, препятствующих нормальной физиологической активности тромбоцитов;
  • нарушения в работе эндокринной системы, в частности, избыточная активность щитовидной железы.

Низкие значения показателя в пробе с адреналином (до 61%) и коллагеном (до 65%) выявляются при тромбоцитопатии и приёме лекарств с противовоспалительной активностью.

Причина снижения показателя в исследовании с ристомицином до 65 % — болезнь Виллебранда.

Подводя итог, следует подчеркнуть:

  • исследование на агрегацию тромбоцитов не является рутинным. Оно назначается при подозрении на сбои свёртываемости крови;
  • несмотря на разнообразие методик для анализа, ни одна из них не является достаточной для установления окончательного диагноза;
  • ценность полученных данных возрастает в сочетании с результатами других лабораторных и инструментальных методов диагностики.

Дипломированный специалист, в 2014 году закончила с отличием ФГБОУ ВО Оренбургский госудаственный университет по специальности «микробиолог». Выпускник аспирантуры ФГБОУ ВО Оренбургский ГАУ.

В 2015г. в Институте клеточного и внутриклеточного симбиоза Уральского отделения РАН прошла повышение квалификации по дополнительной профессиональной программе «Бактериология».

Лауреат всероссийского конкурса на лучшую научную работу в номинации «Биологические науки» 2017 года.

источник

Дата публикации статьи: 09.10.2018

Дата обновления статьи: 9.02.2019

Автор: Дмитриева Юлия (Сыч) — практикующий врач-кардиолог

Агрегацией тромбоцитов называется процесс их склеивания, который запускается при угрозе кровопотери. Если повредить сосуд, кровяные тельца мгновенно направятся к очагу кровотечения и начнут слипаться. В итоге образуется тромб, который заблокирует рану.

Читайте также:  Анализ крови расшифровка что такое роэ

Низкая способность тромбоцитов к агглютинации чревата патологической кровоточивостью, а высокая – развитием тромбоза и нарушением кровотока. Числовое значение этого показателя определяется лабораторным путем.

Агрегация не единственный этап остановки кровоизлияния. Это лишь одна составляющая гемостаза – комплекса физиологических механизмов, которые поддерживают жидкое состояние крови и минимизируют ее потери при повреждении сосудистого русла.

  • Сосудисто-тромбоцитарный – прекращает кровоизлияния из мелких сосудов. Для этого достаточно микроциркуляторного кровоостанавливающего механизма.
  • Коагуляционный – обеспечивает остановку кровоизлияний из больших сосудов. Для этого требуется активация фактора свертывания.

Гемостаз может быть полноценным только в том случае, если оба обозначенных механизма нормально функционируют и взаимодействуют друг с другом. Тогда при повреждении сосуда активируется целая цепочка реакций, которые приведут к образованию тромба и закупорке очага кровотечения.

Возглавит ее сосудистый спазм. Он обеспечит снижение систолического давления в пострадавшем кровяном русле, что замедлит кровопотерю.

Затем в процесс вовлекутся эндотелиальные клетки, выстилающие стенки сосуда изнутри. Они начнут продуцировать антикоагулянты, которые будут препятствовать бесконтрольному разрастанию тромба, и прокоагулянты, которые активируют тромбоциты и повысят их адгезивные свойства. С этого момента начнется формирование пробки.

Тромбоциты устремятся к раневой поверхности – начнется их адгезия (сцепление со стенкой сосуда) и агглютинация (слипание).

Одновременно кровяные клетки выработают:

  • активные вещества, которые усилят спазм стенок сосуда, что приведет к уменьшению скорости кровотока;
  • тромбоцитарные факторы, которые запустят коагуляционный механизм;
  • тромбоксан A2 и нуклеотид аденозиндифосфат (АДФ) – стимуляторы склеивания.

Тромб, состоящий из слипшихся пластинок, начнет увеличиваться. Тромбоциты продолжат агрегировать до тех пор, пока сгусток не перекроет брешь в сосуде.

Образованная пробка характеризуется пониженной проницаемостью для плазмы крови, но не надежна. Укрепить ее поможет фибрин – нерастворимый белок. Его нити оплетут тромбоциты, уплотнив склеенную массу – сформируется полноценный тромб.

Одновременно кровяные пластинки выделят фактор тромбостенин, который плотно зафиксирует пробку. Она перекроет просвет в сосуде и предупредит кровопотерю.

Разрушение сформированного тромба обеспечит система фибринолиза, основная роль которой – растворение нитей фибрина. Она же предупредит чрезмерную агрегацию тромбоцитов и формирование патологических пробок в целых сосудах.

Для оценки агрегационной активности кровяных клеток проводится лабораторное исследование – агрегатограмма.

Чтобы результаты анализа оказались верными, нужно начать подготавливаться к нему за несколько недель. В день, на который назначена процедура, нельзя есть. Разрешено пить только воду без газов.

На протяжении 3 дней до забора крови надо соблюдать диету. Она подразумевает исключение из рациона чеснока, кофе, куркумы, имбиря, алкоголя, лука и рыбьего жира – продуктов, влияющих на агрегационную активность клеток крови.

По той же причине за 7 дней до того, как нужно будет сдать клинический анализ крови, придется отказаться от приема и применения следующих препаратов:

  • бета-адреноблокаторов;
  • блокаторов кальциевых каналов;
  • диуретиков;
  • бета-лактамы;
  • Аспирина;
  • противомалярийных лекарств;
  • противогрибковых средств;
  • антидепрессантов;
  • противозачаточных;
  • Дипиридамола;
  • Сульфапиридазина;
  • цитостатиков;
  • вазодилататоров.

В период подготовки к анализу нужно пребывать в спокойной обстановке, избегать физических нагрузок и воспалительных заболеваний.

Для исследования задействуется агрегометр – автоматический анализатор агрегации. Он беспрерывно фиксирует все, что происходит с тромбоцитами. А затем отображает зарегистрированные измерения графически.

Выделяют индуцированную и спонтанную агрегацию. Первая проводится с подключением веществ-индукторов, вторая – без вспомогательных активаторов.

В качестве универсальных индукторов агрегации (УИА) выступают компоненты, схожие по химическому составу с соединениями, которые присутствуют в сосудах человека и активируют процесс тромбообразования. К ним относят АДФ, коллаген, эпинефрин (адреналин) и арахидоновую кислоту.

В некоторых лабораториях применяются соединения, отсутствующие в организме, но стимулирующие агрегацию. К примеру, ристомицин (ристоцетин).

Одновременно могут проводиться исследования с задействованием нескольких индукторов. Такой анализ бывает трех и пятикомпонентным.

Суть исследования заключается в пропускании волн света сквозь обогащенную тромбоцитами плазму. Агрегационную активность кровяных пластинок определяют по разнице между световой плотностью крови до запуска процесса сгущения и после достижения максимальной агрегации.

Нормы агрегации имеют две границы – максимально низкую и высокую:

Метод исследования Норма для ребенка (%) Норма для взрослого (%)
Спонтанная агрегация 25–75 25–75
С АДФ (5 мкмоль/мл) 60–90 60–90
С АДФ (0,5 мкмоль/мл) 1,4–4,3 1,4–4,3
С адреналином 40–70 40–70
С коллагеновым индуктором 46–83 46–83
С ристомицином 58–100 58–100
С арахидоновой кислотой 60–90 60–90
В секунду 0–50 0–50

В разных лабораториях результаты могут расшифровываться неодинаково. Поэтому ориентироваться нужно на те значения, которые отмечены в бланке.

Обычно результаты агрегатограммы вписываются в бланк в процентах. Но иногда их предоставляют в виде графика, на котором изображена кривая светопропускания и обозначена дезагрегация.

Отклонение от нормы в меньшую сторону свидетельствует о гипоагрегации, в большую – о гиперагрегации.

Гипоагрегация тромбоцитов может развиться из-за длительного приема антиагрегантов, к примеру, аспирина или его аналогов. Вещество подавляет активность циклооксигеназы. Этот фермент необходим для синтеза тромбоксана A2 – стимулятора тромбоцитарного склеивания.

Подавление функции фермента аспирином сохраняется на протяжении всей жизни кровяной клетки: около 10 суток.

Помимо приема аспириносодержащих препаратов, к торможению агрегации могут привести:

  • аспириноподобный синдром – дефектное состояние на фоне заболевания, сопровождающегося нарушением процесса высвобождения тромбоцитов для второй волны агрегации;
  • миелопролиферативное заболевание – аномальное разрастание стволовых клеток костного мозга, приводящее к повышению концентрации тромбоцитов, лейкоцитов либо эритроцитов в крови;
  • наследственные заболевания системы кровообращения, приводящие к первичной тромбоцитопатии;
  • вторичные тромбоцитопатии – повышенная кровоточивость, проявляющаяся при угнетенной функции тромбоцитов, которая является осложнением фоновой патологии.

Способность тромбоцитов к слипанию ниже нормы грозит серьезным ухудшением здоровья и даже смертельным исходом. Недостаточная агглютинация ухудшает свертываемость крови и приводит к тромбоцитопении.

Так как в пострадавшем сосуде не образуются тромбы, внутренние и наружные кровотечения не останавливаются и могут привести к смерти.

Повышенное склеивание тромбоцитов развивается на фоне:

  • тромбофилии – аномального свертывания крови, которое характеризуется повышенным риском тромбообразования;
  • сахарного диабета, который может стать причиной угнетения функций тромбоцитов и возрастания уровня свертывающих факторов;
  • запущенного атеросклероза, провоцирующего расстройство механизма сворачивания крови;
  • синдрома липких тромбоцитов – наследственной либо приобретенной склонности пластинок крови к повышенной агрегации;
  • острого коронарного синдрома – обострения ишемической болезни сердца, которое нередко приводит к повышению агрегации;
  • гестоза – осложнения беременности, заключающегося в глубоком нарушении функционирования важных систем в организме;
  • тяжелой дегидратации.

Гиперагрегация тромбоцитов повышает риск тромбообразования, что грозит развитием тромбоза поверхностных либо глубоких вен. Оторвавшийся тромб блуждает по кровеносной системе и может привести к эмболии легочной артерии, инфаркту или инсульту.

Тромбоз сопровождается распирающей болью, сильной слабостью, отечностью и бледностью либо синюшностью больной конечности.

При подозрении на нестандартную агрегационную активность тромбоцитов следует обращаться к терапевту или сразу к гематологу. Врач назначит список дополнительных исследований гемостаза.

Как называется исследование? С какой целью проводится?
Общий анализ крови Для определения ее состава и концентрации тромбоцитов.
Коагулограмма Тест на тромбиновое время Для определения скорости формирования фибринового сгустка. Нормальный показатель – 10–17 секунд. Более высокий свидетельствует о гепатите, уремии либо миеломе. Более низкий – о риске тромбообразования.
Тест на протромбиновое время Для определения скорости сворачивания плазмы.
Анализ на АЧТВ – скорость формирования сгустка при добавлении к исследуемой плазме реагента Проводится для диагностики патологий, сопровождающихся сбоями в механизме свертывания крови, который активируется без участия веществ, продуцируемых при трамировании наружных тканей.
Гемотест на уровень фибриногена Показывает степень риска зарождения сердечно-сосудистых заболеваний.
Уровень антитромбина III Для выявления риска тромбообразования.

Основу лечения чрезмерно выраженной агрегации составляет прием антитромботических препаратов и средств, разжижающих кровь. К последним относится аспирин. Гематологи рекомендуют принимать его в защитной оболочке сразу после еды, чтобы исключить риск кровотечения.

После полной диагностики могут быть назначены:

  • антикоагулянты, которые тормозят свертывание крови – Гепарин, Клексан;
  • антиагреганты, которые угнетают агрегацию – Аспикард, Плавикс;
  • ингибиторы, уменьшающие агрегацию – Плестазол;
  • препараты, расширяющие сосуды;
  • новокаиновая блокада;
  • анестезирующие препараты;
  • антиангинальные средства (при ишемической болезни).

Схема медикаментозного лечения разрабатывается с учетом многих индивидуальных факторов, поэтому ее нельзя назвать универсальной. Препараты для ингибирования агрегации должен назначать врач, самолечение чревато усугублением отклонения и развитием тяжелых осложнений, вплоть до летального исхода.

В процессе лечения гиперагрегации следует придерживаться правильного питания. Белковая пища заменяется на растительную. Рацион должен изобиловать зеленью, чесноком, апельсинами, грейпфрутами, морепродуктами, свежими овощами. Исключить придется гречку, гранат и другие продукты, способствующие сгущению крови.

Нужно обязательно соблюдать питьевой режим. Норма – 2,5 л воды в день. Дегидратация приводит к сужению сосудов, в итоге кровь сгущается еще сильнее.

В комбинации с консервативной терапией можно задействовать народную медицину. Но только после согласования такого способа лечения с врачом, так как многие лекарственные травы не ингибируют, а провоцируют свертывание крови.

Рецепты безопасных народных средств:

  • Залейте 1 с. л. молотого донника 200 мл кипятка и отставьте его на полчаса для настаивания. Затем разделите состав на 4 части и выпейте в течение суток. Лечебный курс – 3 месяца.
  • Измельчите и погрузите в 250 мл спирта 1 ст. л. молотого корня пиона и отставьте для настаивания на 20 дней. Принимайте состав по 30 капель 2–3 раза в день.
  • Смешайте свежевыжатый апельсиновый сок с тыквенным в равных пропорциях. Пейте его ежедневно по 100 мл.

Медикаментозная лечебная схема (ЛС) при гипоагрегации обязательно включает прием гемостатических препаратов. Назначать конкретные средства и определять их дозировку должен врач.

Бывают коагулянты с прямым и непрямым механизмом действия. Первые содержат компоненты, которые помогают крови сворачиваться. Вторые производятся на основе витамина К и могут воздействовать на гормональный фон.

Помимо коагулянтов, свертыванию крови способствуют ингибиторы фибринолиза и стимуляторы агрегации тромбоцитов. Чтобы снизить проницаемость сосудов, можно принимать аскорбиновую кислоту или Адроксон.

Следует прервать прием препаратов, которые обладают антиагрегантными свойствами:

  • Аспирина.
  • Ибупрофена.
  • Нимесила.
  • Парацетамола.
  • Троксевазина.
  • Анальгина.

Важный элемент терапии при гипоагрегации – диета. Нужно включить в меню продукты, которые оказывают благоприятное влияние на кроветворную систему. Такими являются все виды красного мясо, субпродукты, рыба, сыры, яйца, гранаты, бананы, морковь, гречневая крупа, сладкий перец, свекла. Исключить нужно имбирь, чеснок и цитрусовые.

Можно принимать Пирацетам – ноотропное лекарственное средство, положительно влияющее на обменные процессы в головном мозге и кровообращение.

После согласования с гематологом можно задействовать народные методы терапии. Рецепты:

  • Натрите свежую свеклу, перетрите с 1 ст. л. сахара и оставьте полученную смесь на ночь. С утра отожмите с нее жидкость и выпейте натощак.
  • Измельчите крапиву, залейте 200 мл кипятка и прогрейте на плите 10 минут. Охладите и процедите жидкость. Пейте ее перед едой.

Умеренную гипо или гиперагрегацию тромбоцитов можно лечить амбулаторно, при тяжелой же показана госпитализация.

Если приступить к терапии своевременно, показатель быстро придет в норму. В противном случае отклонение может привести к развитию опасных осложнений. Поэтому необходимо регулярно определять уровень агрегации.

источник