Меню Рубрики

Анализ клеток крови при инфаркте

Уже во второй половине первых суток инфаркта миокарда в периферической кровиколичество лейкоцитов увеличивается до 15 х 1000000000 — 20 х 1000000000/л и более главным образом за счет нейтрофилов, особенно молодых (нейтрофильный сдвиг влево). Через 1-2 дня снижается число эозинофилов вплоть до анэозинофилии. По мере интенсификации репаративных процессов возрастает количество эозинофилов.

Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) начинает повышаться через 1-2 суток после начала инфаркта и сохраняется на этом уровне до 3-4 недель. Нормализация СОЭ обычно указывает на окончание неспецифичного воспалительного процесса в зоне некроза.

При инфаркте миокарда возникает гиперферментемия. Так, в крови возрастает уровень аспартатаминотрансферазы (ACT), нормальная концентрация которой 0,1-0,45 ммоль/л. Максимальное увеличение ACT наблюдается на 2-4-е сутки, нормализация происходит на 5-7-е сутки. Одновременно с повышением активности ACT возрастает активность аланинаминотрансферазы (АЛТ), нормальный уровень которой в крови 0,1-0,68 ммоль/л. Повышается концентрация лактатдегидрогеназы (ЛДГ), нормальное содержание которой в сыворотке крови 0,8- 4 ммоль/л. Максимальная концентрация ЛДГ при инфаркте миокарда отмечается на 2-4-е сутки, а нормализация — на 2-3-й неделе.

Высокую диагностическую ценность имеет креатинфосфокиназа (КФК), нормальное содержание которой в сыворотке крови — до 1,2 ммоль/л. Активность КФК повышается через 6-9 ч после начала инфаркта, достигает максимума на 8-14-м часу заболевания и возвращается к норме через 3-4 дня. Специфичность исследования повышает параллельное определение кардиального изофермента креатинфосфокиназы — MB.

Чувствительным тестом в ранней диагностике является уровень миоглобина. В крови больных он повышается через 2-4 ч после начала инфаркта, достигает максимума через 6-8 ч и нормализуется спустя 20-40 ч. Нормальное содержание миоглобина колеблется от 5 до 80 нг/мл.

1. Стероидные гормоны. Классиффикация. Основные направления стероидогенеза и катаболизма. Регуляция синтеза. Транспорт по крови. Механизм действия на клетки мишени.

1. Эстраное гормоны: эстрадиол эстрон, эстриол. 18-членный углеродный скелет

2. Андростановые: тестестерон 19-членный скелет

3. Трегнановые: а)кортикостероиды б)прогестины

4.Холестерановые: 27 углеродных атомов: Вит D

1.Гормоны коры надпочечников: глюкокортикоиды, минералкортикоиды.

2.половые гормоны: Андрогены, Эстрогены

Основные направления стероидогенеза

1. Освобождение Холестерина из липидных капель и переход его в митохондрии.

ЭХС(липидная капля) —-АКТГ,ЛГ,эстеразы—> ХС-белок(митохондрии) АКТГ—>цАМФ—->холестеролэстераза——> переход ЭХС в свободный.

2. Укорочение боковой цепи ХС на 6 углеродных атомов (С27-С21)

3.Переброска двойной связи из кольца А в кольцо В и отщепленния у

С3 водорода => 3кетостероид

ХС—НАДФН2—> 20,22 диоксиХС—десмолаза(отщепление С27-С21)—->Прегненолон—из В переходит в А и отщепление Н у С3 —-> 3 кетостероиды

1. Востановление двойной связи в кольце А; Востановление О-функции у С3

2. ВостановлениеКето-группы в С20

-стероиды, содержащие в 17-м положении оксигруппу—>десмолазная реакция, приводящая к отщеплению боковой цепи —-> 17 Кетостероиды

3. Гидроксилирование(2;6;15;16), Метоксилирование(2)

4. Образование эфиров серной, глюкуроновой, фосфорной кислоты

-АКТГ регулирует поступление холестерина в митохондрию и превращение его в прегненолон.

-Кортиколиберин регулирует АКТГ

-Регуляция синтеза альдостерона регулируется II,III,K,Na.

-Транскортин: альфа-глобулин связывает глюкокортикоид и прогестины

-Орозомукоид: альфа-кислый гликопротеид, связывает глюкокортикоиды Неспецифическим альбумином

-Внутриклеточные белки эритроцитов, лимфоцитов, моноцитов,

1 Проникновение гормона в клетку

2. образование комплекса Г-Р внутри клетки

3. Комплекс Г-Р подвергается структурной трансформации и входит в ядро

4. Взаимодействует с рецепторными участками хроматина, активирует или ингибирует специфические гены, далее изменение транскрипции и синтеза мРНК

5. Увеличивается содержание белков и ферментов

6. Разрушение или вытеснение комплекса Г-Р из хроматина.

2. Модифицированные липопротеины . Понятие . Причины модификации. Особые пути метаболизма модифицированных липопротеинов и их роль в атерогенезе.

-Мембраны макрофагов богаты сквенджер-рецепторами для модифицированных ЛП. При увеличении содержания в крови Модифицированных ЛП увеличивается их захват макрофагами как следствие увеличение количества холестерина в макрофагах и их дальнейшее превращение в «пенистые клетки» наличие которых характерный признак развивающегося атеросклероза. Далее Модифицированные ЛП-структура липидов и белков в которых изменена, что делает их чужеродными для организма и поэтому более доступными для их захвата фагоцитами.

Модифицирование может происходить:

1. Гликозилированием белков, происходящее при увеличении концентрации глюкозы в крови

3. Формирование аутоимунных комплексов ЛП.

3. задача Врач выписал больному фторурацил. Какие изменения в обмене веществ произойдут вследствие приема этого препарата? Когда оправдано его применение?

Фторурацил(антиметаболит который ингибирует тимедилат-синтетазу. Нарушает образование ДНК и несовершенной РНК) – антиметаболит урацила, конкурирует с ним за тимидинатсинтетазу. Это препятствует синтезу тимина. Применяют этот препарат при опухолевых заболеваниях, чтобы ингибировать процессы метаболизма опухолевых клеток.

источник

Анализ крови при инфаркте миокарда значительно ускоряет процесс диагностики. В крови вследствие отмирания тканей сердца появляются ферменты, которые в обычном состоянии там быть не должны.

Исследование позволяет выявить уровень белков и ферментов, а также подтвердить наличие патологического процесса в организме в начале его развития, что значительно повысит шансы на выживание.

Если в коронарную артерию попадает тромб, то затрудняется или полностью нарушается приток крови к сердечной мышце. Это состояние называют инфарктом. Так называют нарушения притока крови к сердечной мышце. Дефицит кислорода и питательных веществ приводят к омертвению тканей. В зависимости от степени гемодинамических нарушений, расположения и размера очага повреждения патология имеет разные последствия.

Важную роль играет своевременность поставленного диагноза, так как с каждой минутой риск осложнений и смерти увеличивается. Для подтверждения проблемы назначают лабораторные и инструментальные исследования.

Если подозревают приступ, то в первую очередь возникает необходимость в общем и биохимическом анализе крови.

В общем анализе во время инфаркта наблюдают повышение содержания белых кровяных телец. При биохимическом исследовании видно, что ферменты цитолиза попали в общий кровоток, и их количество возрастает. Обычно они не выходят за пределы легочной, сердечной тканей и тканей других органов. Но если наблюдаются мышечные повреждения, они попадают в сыворотку крови.

Ферментами цитолиза, которые содержатся в миокарде, называют:

  • лактатдегидрогеназу;
  • аспартатаминотрансферазу;
  • креатинфосфокиназу.

Степень повышения показателей может быть разной, отличаются и нормы в зависимости от применяемого в лабораториях оборудования и реактивов.

Показатели анализа крови при инфаркте миокарда позволяют обнаружить патологический процесс в первые часы его развития. Хоть обычно он сопровождается яркими проявлениями, но иногда они отсутствуют.

Если учесть тот факт, что заболевание проявляется острым некрозом участков миокарда, с помощью общего анализа крови можно определить развитие воспалительного процесса.

Через 4 часа от начала развития некротических нарушений повышается содержание лейкоцитов в крови. Их уровень возрастает в несколько раз.

Молодые нейтрофилы воздействуют таким образом, что количество белых кровяных телец неуклонно растет.

Также меняется концентрация эозинофилов в крови:

  1. На протяжении первых суток их уровень резко снижается, и определить их в анализе крови практически невозможно.
  2. С началом лечения происходит усиление процессов регенерации тканей сердечной мышцы, и показатели восстанавливаются до привычных значений. Процесс продолжается в течение месяца.

В результате приступа инфаркта в организме начинается воспалительный процесс. Это сопровождается нарушением скорости оседания эритроцитов. С началом острого приступа ишемии происходит резкое повышение СОЭ. На уровне выше нормы в 2-3 раза показатель держится в течение месяца. Благодаря правильному лечению течение воспалительного процесса затихает, что способствует снижению скорости оседания эритроцитов. Поэтому анализы крови больной будет сдавать неоднократно в процессе лечения.

Общий анализ крови при инфаркте миокарда проводят в обязательном порядке, как и при любых других заболеваниях. Это исследование входит в список назначаемых во время обследования пациентов.

Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда не позволяет определить конкретные значения показателей. В ходе исследования определяют максимальные и минимальные значения и определяют разницу между ними. Если возник острый приступ ишемии, то проводят определение:

  1. Уровня общего белка альбумина и глобулина, концентрация которых повышается во время активного развития ишемических нарушений. Это происходит в связи с нарушением обменных процессов в организме.
  2. Мочевины и креатинина. Эти показатели возрастают во время приступа, что говорит о серьезных сбоях в работе сердца.
  3. Холестерина. Повышение концентрации холестерина также свидетельствует об острой патологии. В норме его должно быть от 3,5 до 6,5 ммоль/л. Если развивается ишемическая болезнь сердца и атеросклероз, то значения возрастают в несколько раз.
  4. Ферментов аспарататаминотрансферазы и аланинаминотрансферазы. Их резкое увеличение всегда говорит о некротическом процессе в сердечной мышце.
  5. Ферментов амилазы и фосфотазы. Они повышаются, если происходит отмирание тканей в сердечной мышце. Отклонение от нормы также может свидетельствовать о неправильно проведенном лечении.
  6. Миоглобина. Раньше считали, что наличие его в крови свидетельствует об осложненном течении инфаркта. Но эту теорию удалось опровергнуть с помощью многочисленных испытаний. Врачи выяснили, что период выведения миоглобина составляет несколько часов. Поэтому он не может предоставлять точную информацию о развитии патологического процесса.

Без биохимического анализа крови не обойтись в диагностике острых ишемических нарушений. С помощью этих показателей можно подтвердить наличие проблемы и подобрать подходящее лечение.

При сердечно-сосудистых заболеваниях часто повышается уровень тяжелых металлов в крови. Если в организме больше кадмия или алюминия, то эти вещества оказывают токсическое влияние. При этом количество важных для здоровья микроэлемента снижается. Это заметно по падению уровня хрома, меди, марганца.

Негативное влияние на организм оказывает высокое содержание:

  1. Свинца. Это вещество вызывает серьезные нарушения в работе эндокринной системы. Кроме поражения сердца и сосудов, наблюдается ухудшение состояния печени. Большое количество свинца вызывает артериальную гипертензию и атеросклеротические изменения в сосудах.
  2. Кадмия. Избыточное содержание элемента сопровождается отравлением печени, развитием кардиомиопатии.
  3. Мышьяка. Из-за него происходит снижение проницаемости сосудов. Если их стенки утолщаются, то возрастает вероятность кардиогенного шока.

Изменения в концентрации тяжелых металлов происходит в связи с приступом инфаркта миокарда. Это значительно повышает риск развития осложнений.

Если подозревают острую форму ишемических нарушений в миокарде, то чтобы определить проблему, проводят анализ на:

  1. Креатинфосфокиназу. Этот фермент находится в мышцах сердца, скелета. Если его показатели отклоняются от нормы в сторону повышения, то этого говорит о травме. Поэтому если нужно выявить некротический процесс, необходимо провести определение уровня фракции КФК-МВ. Она находится в мозговой и легочной ткани. Значительное повышение основного показателя и его фракции подтверждает наличие инфаркта.
  2. С-реактивного белка. Он говорит о том, что в организме человека развивается воспалительный процесс. Это происходит при множестве заболеваний, в том числе и при инфаркте. Исследование на белок назначают для оценки риска развития патологии. Нормально, если С-РБ в организме от 0 до 5 мг/л.
  3. Тропонина. Они являются тканевыми ферментами. Содержатся только в мышцах миокарда. Если анализ крови показывает повышение, то это всегда свидетельствует о развитии инфаркта. В нормальном состоянии этого вещества в крови быть не должно. Если происходит некроз сердца, то белок просачивается в кровеносное русло. С помощью этого анализа поставить диагноз могут уже через несколько часов после приступа. Через два или четыре часа его содержание повышается и сохраняется на высоком уровне в течение двух-трех недель.

С помощью одних только лабораторных исследований точный диагноз не ставят. Если подозревают инфаркт, больному обязательно назначают ЭКГ-мониторирование. При необходимости проводят ультразвуковое исследование сердца. Выявление подозреваемого инфаркта осуществляют только в условиях стационара. Если диагноз подтвердится, то пациенту сразу же оказывают соответствующую помощь. В случае острого нарушения кровообращения в миокарде лечение важно провести как можно скорее. От этого зависит размер некротического очага и тяжесть осложнений, а также шансы пациента на сохранение работоспособности и жизни.

источник

Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

Инфаркт толстого мышечного слоя сердца (миокарда) наступает из-за закупоривания коронарной артерии

Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

  • старческий возраст;
  • курение;
  • поражение сердечных клапанов;
  • миокардиопатия;
  • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
  • наличие искусственного клапана сердца;
  • бактериальный эндокардит;
  • тромбоцитоз;
  • венозный тромбоз.

Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

К наиболее частым симптомам относят:

  • чувство жжения в грудном отделе;
  • ощущение тяжести в шейной зоне;
  • дискомфорт в области челюсти;
  • мышечную слабость;
  • одышку;
  • затруднение дыхания;
  • нарушения сердечного ритма.
Особенность приступа Характеристика
Локализация боли За грудиной, реже в области сердца
Характер боли Давящие, сжимающие, жгучие, режущие продолжительные боли
Положение больного Застывает на месте — боится сделать какое-либо движение из-за усиления болей
Поведение больного Тревога, страх, беспокойство
Иррадиация боли В левое плечо, левую руку левую половину шеи и головы, под левую лопатку
Продолжительность приступа Болевой приступ затяжной, не снимается при приеме нитроглицерина или проходит на непродолжительное время и вновь возникает

У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

  • анализ крови (общий, биохимический);
  • электрокардиографию (ЭКГ);
  • эхокардиографию (ЭхоКГ).

Отсроченными мероприятиями являются:

  • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
  • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

  1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
  2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
  3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
  4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

Следующие изменения в составе крови указывают на инфаркт миокарда.

  1. Лейкоцитоз. Через несколько часов или в течение первых суток после острого состояния отмечается лейкоцитоз – увеличение белых кровяных клеток – лейкоцитов. Нормальные значения у лиц в возрасте старше 16 лет колеблются в пределах 4–9 x 10*9/л. При инфаркте их количество увеличивается до 10–15 x 10*9/л. Показатель возвращается в норму через 3–4 суток.
  2. Сдвиг лейкоцитарной формулы. Через несколько часов в лейкоцитарной формуле (процентном соотношении присутствующих видов лейкоцитов) определяется значительный сдвиг влево.
  3. Увеличение эозинофилов. На 5–7 день (на второй стадии) фиксируется эозинофилия – увеличение фагоцитирующих клеток. В норме у детей и взрослых, независимо от половой принадлежности, относительное содержание эозинофилов колеблется в пределах 1–5 %, нейтрофилов — 80%, палочкоядерных нейтрофилов — 12%.
  4. Увеличение РОЭ. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) в первые сутки остаётся без изменений. Нормальные показатели для лиц мужского пола – 2–10 мм/ч, для женщин – 3–15 мм/ч. Спустя этот отрезок СОЭ может увеличиться и сохраняться до 40 дней.

Более информативным методом является биохимический анализ крови на кардиотропные белки – маркеры повреждения миокарда, основная характеристика которых приведена в таблице.

Показатель Время фиксации маркера в крови Пик максимального значения Продолжительность возвращения к норме Примечание
Тропонин Т 2,5–3 часа первый пик – 10 часов; второй пик – 96 часов до 20 дней Повышение тропонина Т в высоких пределах (до 400 раз от нормы) свидетельствует о крупноочаговом или трансмуральном инфаркте. Увеличение маркера не более чем в 37 раз информирует об инфаркте миокарда без зубца Q. Нормальный уровень тропонина Т в крови здорового человека не превышает 0,5 нг/мл.
Тропонин I 2 часа первый пик – 6 часов, максимум – 2 сутки до 7 суток Тропонин I в норме практически не определяется. При интерпретации результатов исследования тропонина I следует учитывать, что дифференциальной чертой между инфарктом миокарда и иными патологиями является концентрация маркера в значениях 2–2,5 нг/мл.
Миоглобин 30 минут от 6 до 12 часов от 12 до 24 часов Показатель инфаркта миокарда – увеличение миоглобина в 15–20 раз. Референсная величина этих белковых соединений составляет у мужчин от 22 до 66 мкг/л, у женщин — от 21 до 49 мкг/л.
КФК (креатинкиназа) общая от 6 до 12 часов через 12–24 часа до 4 суток Ожидаемое увеличение креатинкиназы – в 3–30 раз. Норма: женщины – менее 167 ед./л, мужчины – менее 190 ед./л.
КФК (креатинфосфокиназа) MB 3 часа 12 часов на 3–6 сутки Норма КФК-МВ: менее 24 ед./л, менее 6% от уровня активности КФК. Повышение значений указывает на возникновение очага некроза в миокарде.

Для информации! При подтверждении инфаркта миокарда биохимическое исследование крови рекомендуется делать неоднократно.

Метод электрокардиографии – относительно недорогой способ, позволяющий графически зарегистрировать и оценить функциональность работы сердца в определённый момент времени. Электрические сигналы, исходящие при работе сердца, регистрируются с помощью электродов, размещённых на стандартных точках тела и соединённых с электрокардиографом. Электрокардиограмма (ЭКГ) позволяет не только исключить или подтвердить инфаркт миокарда, но и установить локализацию поражения, величину и глубину некротических изменений, определить стадию критического состояния и присутствие осложнений.

Читайте также:  Как по анализу крови белок увидеть

Благодаря электрокардиограмме (ЭКГ) можно установить локализацию поражения, а также определить стадию критического состояния

Графические значения ЭКГ непостоянны. Они колеблются в зависимости от стадии инфаркта. Диагностическими признаками некроза сердечной мыщцы выступают:

  • дугообразный подъем сегмента ST выше изолинии выпуклостью вверх на ранней стадии;
  • образование патологического зубца Q (QS);
  • формирования глубокого отрицательного симметричного зубца Т;
  • вероятная замена QS на комплекс Qr или QR;
  • в четвёртой стадии сегмент ST расположен на изолинии;
  • в финальной фазе менее выражена амплитуда зубца Т.

ЭКГ признаки меняются в зависимости от стадии инфаркта миокарда

Также электрокардиограмма даёт возможность различить локализацию инфаркта.

ЭКГ также даёт возможность определить локализацию инфаркта миакарда

Проведение эхокардиографии позволяет подтвердить или опровергнуть острый инфаркт миокарда у лиц, длительно испытывающих болезненные ощущения в грудном отделе. Кроме того, по результатам ЭхоКГ сердца можно:

  • оценить масштабы поражения сердечной мышцы и установить зону нарушений;
  • определить истинный размер поражения после проведения терапии;
  • выявить больных с нестабильными гемодинамическими показателями;
  • определить и оценить осложнения;
  • проанализировать жизнеспособность сердечной мышцы;
  • исследовать функции левого и правого желудочков;
  • визуализировать кризисы, перенесённые пациентом ранее;
  • составить прогноз исхода заболевания.

Эхокардиография – ведущий диагностический метод для дифференциации осложнений инфаркта

Сцинтиграфию проводят для подтверждения диагноза и оценки размеров поражения миокарда. Получаемые изображения позволяют в режиме томографии визуализировать сократительные возможности миокарда.

Сцинтиграфия – высокоточный способ для определения эффективности фармакологической терапии и проведённых хирургических операций: коронарной ангиопластики со стентированием, коронарного шунтирования.

Этот метод позволяет держать под контролем проводимые реабилитационные программы, а также вносить в них необходимые коррективы.

К коронарной ангиографии (КАГ) прибегают при наличии сомнительных клинических симптомов и отсутствии диагностических признаков на ЭКГ. Исследование позволяет точно определить снижение проходимости коронарной артерии, дифференцировать инфаркт миокарда от иных острых патологий.

Рентгенография позволяет дифференцировать инфаркт миокарда от лёгочной патологии. С помощью этого исследования врач может определить сердечную недостаточность левого желудочка. Такой метод диагностики крайне необходим при повышенном риске расслаивающейся аневризмы аорты.

Инфаркт миокарда является одним из самых опасных последствий ишемической болезни сердца. При появлении подозрительных симптомов немедленно обратитесь к врачу. Своевременно проведённая дифференциальная диагностика позволяет избрать верную стратегию лечения и предотвратить опасные осложнения.

источник

При приступе инфаркта миокарда в крови больного происходят биохимические изменения. Потому для подтверждения диагноза и выявления срока давности недуга проводят анализ крови. При инфаркте миокарда он позволяет уточнить диагноз и дополняет другие методы исследования. Ниже представляется перечень информации об изменениях в крови.

Анализ крови выявляет биохимические изменения состава. характерные только для инфаркта миокарда

Внимание! При инфаркте миокарда в кровь выбрасывается определенное количество специфических белков (тропонин, миоглобин), которые позволяю диагностировать приступ.

При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

У больного повышается уровень специфического белка тропонина, что происходит только при инфаркте

Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток. Это позволяет выявить некроз сердечной мышцы даже при поступлении больных через 48 часов после появления ангинозных неприятных ощущений в груди.

Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин. Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет.

Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.

Внимание! Раньше использовали метод выявления уровня ЛДГ у больных, поступивших через 2-3 суток, когда КФК уже приходит в норму. В последнее время для постановки диагноза определяют уровень тропонина.

Делая краткий вывод, можно отметить биохимические изменения в крови после приступа инфаркта.

Для диагностирования используют показатели следующих ферментов:

  1. АСТ. Повышение уровня данного фермента проходит в 1-2 сутки и нормализуется к 3-4 суткам.
  2. КФК. Повышение данного фермента начинается уже после 4-8 часов с момента некроза сердечной мышцы и достигает пика через сутки. Нормализация КФК проходит в последующие 2-3 суток.
  3. ЛДГ. Активизируется ЛДГ через 2-3 суток и достигает максимального уровня через 4-6 суток. Вызвать повышение могут и иные патологии, которые не связаны с инфарктом миокарда, повышение ЛДГ не считается 100% показателем некроза сердечной мышцы.

Как видно, каждый из ферментов имеет свои особенности, которые позволяют установить диагноз инфаркт миокарда в различное время после появления первых ощущений.

При инфаркте миокарда данный показатель может возрасти до 12-15 тыс. кубическом миллиметре. В некоторых случаях пик может быть больше, а нормализация данного показателя происходит через несколько недель после приступа инфаркта миокарда. Количество лейкоцитов увеличивается большей частью за счет молодых нейтрофилов, поэтому происходит нейтрофильный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, что становится диагностически значимым признаком.

Повышение СОЭ происходит спустя несколько суток после некроза сердечной мышцы, высокий уровень сохраняется несколько недель.

Сердечно-сосудистые заболевания часто сопровождаются повышенным содержанием тяжелых металлов в крови. Повышенное содержание кадмия или алюминия оказывает токсичное воздействие. А уровень некоторых важных для жизнедеятельности микроэлементов снижается – хром, медь, марганец.

Ниже рассмотрены несколько тяжелых металлов и их негативное воздействие на организм при избыточном содержании:

  1. Свинец. Вызывает разрушение эндокринной системы. Помимо сердца и сосудов, поражается печень. Следствием повышенного уровня свинца становится артериальная гипертензия и атеросклероз. У пациентов появляются следующие осложнения:
    • аритмия;
    • тахикардия;
    • синусовая брадикардия;
    • васкулит.
  2. Кадмий. При избытке данного тяжелого металла может возникнуть отравление печени, развиться кардиопатия и нарушиться регуляция гипофиза. Повышенное содержание кадмия вызывает развитие повторных атеросклеротических бляшек, артериальной гипертензии.
  3. Мышьяк. Из-за большого количества мышьяка в организме сосуды теряют способность пропускать кровь. Утолщение сосудов ведет к развитию кардиогенного шока.

Изменения в содержании тяжелых металлов происходит из-за приступа инфаркта миокарда, а они, в свою очередь, могут развить осложнения.

Сложность диагностирования инфаркта миокарда заключается в том, что многие его симптомы способны маскироваться под другие заблевания. Например, нестабильная стенокардия протекает с теми же ангинозными болями в загрудинной области. Иногда боль при приступе стенокардии тоже отдается в руки или спину.

Но стенокардию можно отличить от инфаркта. Если после успокоения человека болевые ощущения не проходят, то это не стенокардия, а инфаркт миокарда. Даже 3-4 дозы нитроглицерина не погасят дискомфорт и жжение при инфаркте, как при стенокардии.

Чтобы правильно диагностировать патологию, пациенту придется принять непосредственное участие в этом процессе. У больного врач собирает анамнез, в котором требуется ответить на следующие вопросы:

  1. Время начала приступа и продолжительность.
  2. Был ли эффект от принятия обычных медикаментов.
  3. Сколько раз приступ повторялся, и с какой периодичностью.
  4. Изменялись ли ощущения при успокоении или при изменении положения тела.

Внимание! Анамнез становится важной частью диагностики. Опытный врач отталкивается от него при слабовыраженных симптомах.

При сахарном диабете нередко приступ инфаркта миокарда имеет смазанные симптомы, что связано с поражением нервных окончаний. При появлении подозрений на инфаркт миокарда следует срочно обратиться за медицинской помощью, даже если ощущения не ярко выраженные.

Для постановки диагноза используют не только биохимический анализ крови. Вот перечень обследований, которые проходит пациент:

  • Электрокардиография. Данное обследование позволяет врачу получить полную картину о функционировании сердечной мышцы. Квалифицированный врач сможет точно определить факт некроза клеток сердечной мышцы по нескольким показателям. Оценивается высота остроконечного зубца T, появление зубца Q, изменение сегмента ST. Для лучшей оценки состояния ЭКГ проводят периодично с получасовым перерывом. При каждом снятии данных проводится оценка динамики некроза.
  • Биохимия. После полученных результатов ЭКГ подтверждением диагноза становится анализ крови. Как уже отмечено, при поступлении больного сразу после приступа инфаркта миокарда у него наблюдается увеличенное СОЭ. В крови обнаруживаются маркеры, подтверждающие некроз сердечной мышцы. Другой специфичный показатель – белок тропонин, который появляется при приступе инфаркта миокарда, а в нормальном состоянии не наблюдается.
  • Эхокардиография. В качестве дополнительного обследования проводят эхокардиографию, если полученные результаты ЭКГ не позволяют выстроить ясную картину. К тому же это обследование позволяет определить наличие иных недугов, например, ишемической болезни. С другой стороны, эхокардиография может отменить диагноз инфаркта.
  • Рентгенография. В некоторых случаях пациенту с жалобами на ангинозные ощущения в груди могут назначить рентгенографическое исследование, на котором специалист сможет определить, имеется ли застой в легких – признак инфаркта миокарда.

Как и у анализа крови, у других методов диагностирования есть свои особенности, которые позволяют определить приблизительное время начала некроза. Если после обследования поставлен диагноз “инфаркт миокарда”, больного определяют на стационарное лечение. Только стационарно можно предотвратить дальнейшее развитие некроза и спасти жизнь пациенту.

Читайте также: Тропониновый тест при инфаркте миокарда – правила проведения, расшифровка результатов

источник

Обязательной процедурой при инфарктном состоянии миокарда является сдача анализов крови. Они помогут выявить стадию развития заболевания, наличие сопутствующих патологий и непосредственно причину возникновения приступа. Из этой статьи вы узнаете обо всех особенностях биохимического, общего и специфического анализа крови.

Во время приступа в составе кровяной жидкости происходит ряд характерных изменений – в неё вбрасываются определенные белки, превышаются ферменты КФК и т.д. В зависимости от стадии развития инфаркта, анализы крови могут показать:

  • В острейший период практически на 20% увеличивается количество миоглобина (вид белка). Исходя из степени увеличения белка, можно определить точное время начала приступа. Также в крови обнаруживается лейкоцитоз нейтрофильного характера, ускоряется оседание эритроцитов, влево сдвигается лейкоцитарная формула. По окончании данной стадии начинает активироваться фагоцитоз, вследствие чего возрастает число эозинофилов, тропонина I и Т. Отмечается общая креатинкиназа.
  • В подострый период число КФК и миоглобина снижается, но уровень тропонина остается еще таким же.
  • В постинфарктном состоянии обнаруживается минимальное количество клеток, которые функционируют.

Это исследование дает возможность воссоздать точное представление о состоянии больного. При инфаркте миокарда чаще всего возникает анемия, поэтому важным моментом является установление уровня гемоглобина и эритроцитов. Немаловажны и показатели лейкоцитов.

На инфаркт миокарда указывают такие показатели:

  • Увеличиваются белые кровяные клетки – лейкоциты. У взрослого здорового человека показатели соответствуют цифрам 4-9/109 (для 1 литра крови). При инфаркте изменяются первые показатели, они увеличиваются до отметки 10-15.
  • Сдвигается в левую сторону лейкоцитарная формула.
  • Увеличиваются эозинофилы, то есть фагоцитирующие клетки. Инфаркт диагностируется в том случае, если эозинофилов находится в крови более 5%, нейтрофилов (палочкоядерной формы) – свыше 12%, а нейтрофилов – более 80%.
  • Изменяется скорость оседания эритроцитов, но на второй день после приступа. Нормальные показатели СОЭ для женщин: от 3 до 15 мм/ч; для мужчин: от 2 до 10.
  • У больного отсутствует инфаркт, если эритроциты соответствуют такой норме: у женщин – 3,7-4,7/1012; у мужчин – 4,5-4,7/1012.
  • Гемоглобин в норме должен иметь такие показатели: женский пол – от 120 до 140 г/л; мужской пол – от 129 до 160.
  • Если причина инфаркта миокарда заключается в тромбообразовании, то уровень тромбоцитов будет увеличен, начиная с 320/109.

Такое исследование выявляет изменения белков плазмы крови. Белки высвобождаются стремительно, но эта скорость во многом зависит от расположения веществ в клетках. Немалую роль в этом играет и молекулярная масса, локальное кровоснабжение и отток лимфы. Крайне важно проводить биохимический анализ на ранних этапах обследования.

При инфаркте миокарда отмечается увеличение таких веществ:

  • фибриноген;
  • гаптоглобин;
  • серомукоид;
  • сиаловая кислота;
  • гамма-глобулин;
  • с-реактивный белок.

Позволяют глубоко исследовать маркерные белки, указывающие на некрозирование тканей, что и происходит на фоне инфаркта.

Вид белка Фиксация маркеров по времени Пики значений Когда белок возвращается в норму Особенности показателей
Тропонины Т От 150 до 180 минут Минимум 10 часов, максимум 96 20 суток Норма тропонина Т составляет 0,5 нг на 1 мл крови. Этот белок может увеличиться до 400 раз. В этом случае диагностируется обширный инфаркт или его трансмуральная форма. С отсутствующим зубцом Q при инфаркте этот тропонин увеличивается максимум в 35-37 раз.
Тропонины I 2 часа Минимум 6 часов, максимум 48 1 неделя Норма тропонина I практически не обнаруживается. Но если она превышена до 2 нг/мл минимум, то это свидетельствует о патологических нарушениях сердечно-сосудистой системы.
Общая креатинкиназа (КФК) 6-12 часов Минимум 12 часов, максимум сутки 96 часов В норме креатинкиназы должно быть: для женщин 160-167, для мужчин 180-190 ед./л. При инфаркте миокарда уровень увеличивается минимум в 3 раза, максимум в 30.
Миоглобины Полчаса Минимум 6-12 часов Сутки Миоглобин увеличивается минимум в 15 раз. Референтные (нормальные) показатели для мужчин 22-66, для женщин 21-49 мкг/л.
Креатинфосфокиназа (КФК МВ) 3 часа 12 часов От 3 до 6 суток Референтные данные составляют максимум 24 ед./л. Любое увеличение говорит об инфаркте миокарда.
Ас-Ат (аспартат-аминотрансфераза) 4 часа 12-24 часа Неделя Норма для женщин – 31, для мужчин – 37 ед./л. Любое превышение свидетельствует о некрозе.
ЛДГ (лактатдегидрогеназное тестирование крови) 8 часов 48-72 часа 12 суток Исследованию подвергается ЛДГ-1. Норма ЛДГ составляет от 240 до 480 ме/л. А ЛДГ-1 достигает до 25% по общей активности.

Дополнительно назначается коагулограмма, которая оценивает показатели свертываемости кровяной жидкости. При инфаркте обычно увеличивается концентрация D-димера. Обязательно исследуется содержание вредного холестерина при помощи анализа на липидный профиль.

С более подробной информацией обо всех анализах при инфаркте миокарда можно ознакомиться, просмотрев видео:

Анализы крови при возникновении инфаркта миокарда играют не последнюю роль. С их помощью выявляются значительные и мельчайшие изменения в организме больного. Расшифровать результаты анализов может только лечащий врач, так как учитывают особенности конкретного организма и прочие факторы.

источник

Это один из самых важных моментов, на которые стоит обратить внимание. Для болевого приступа при инфаркте миокарда характерно изменение симптомов, которые наблюдались у пациента при стенокардии.

  1. Боль — она принимает колющий, режущий, жгучий характер.
  2. Ее интенсивность превышает такую при обычном приступе стенокардии, а продолжительность составляет более 15-20 минут.
  3. Зона распространения боли шире, чем при обычном приступе стенокардии. Боли могут отдавать не только в левую половину грудной клетки , но и распростаняться на правые ее отделы.
  4. Характерна волнообразность болевых ощущений.
  5. Приступ не проходит после приема нитроглицерина.

Болевой приступ могут сопровождать следующие новые симптомы:

  • одышка
  • головокружение
  • нарушение ритма сердца
  • выраженная общая слабость , потливость
  • сердцебиение, ощущение перебоев в работе сердца
  • чувство страха смерти, возбуждение
  • тошнота, рвота
  • повышение артериального давления
  • повышение температуры тела

Однако следует учитывать, что болевой приступ может быть нетипичным, локализоваться в области желудка, в левом плече или запястье по типу «браслета». Сам характер болей может быть неинтенсивным. Такой вариант приступа может наблюдаться у пожилых людей, при сахарном диабете, при повторном инфаркте.

Благодаря нему врач получает дополнительные сведения о работе сердца и сосудов, поскольку в нем предоставляются результаты по большему количеству ферментов.

АЛТ (аланинаминотрансфераза) и АСТ (аспартатаминотрансфераза) всегда проверяются в паре, чтобы врач мог увидеть и разделить поражения сердца и печени. Их повышение, в большинстве случаев, говорит о проблемах с мышечными клетками сердца, возникновении инфаркта миокарда. Норма АЛТ у женщин – до 31 Ед/л, у мужчин — до 41 Ед/л. Норма АСТ у женщин — тоже до 31 Ед/л), а у мужчин — до 35-41 Ед/л.

Читайте также:  Как здать анализ кровь из вены
  • ЛДГ — лактатдегидрогеназа (для женщин норма — 125-210 Ед/л, для мужчин — 125-225 Ед/л) и КФК -креатинфосфокиназа и особенно ее МВ-фракции (МВ-КФК) возрастают при остром инфаркте миокарда. Лабораторная норма КФК 10—110 ME, а изоферментов КФК-MB 4—6 % от общей КФК.
  • Миоглобин увеличивается в крови в результате распада мышечной ткани сердца или скелета. Норма для мужчин – 19 – 92 мкг/л (среднее – 49 ± 17 мкг/л), для женщин — 12 – 76 мкг/л (среднее – 35 ± 14 мкг/л).
  • Электролиты (ионы К , Na , Cl-, Ca2 ) также рассказывают о многом: повышение содержания калия в сыворотке крови (норма 3,6 – 5,2 ммоль/л) влечет за собой нарушение сердечного ритма, возможное развитие возбуждения и мерцания желудочков; низкий уровень К может вызвать снижение рефлексов миокарда; недостаточное содержание ионов Na (норма 135 – 145 ммоль/л) и увеличение хлоридов (норма 100 – 106 ммоль/л) чреваты развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
  • Холестерин , содержащийся в крови в большом количестве, служит риском развития атеросклероза и ишемической болезни сердца. В среднем нормой для общего холестерина принято считать показатели от 3,61 до 5,21 ммоль/литр, уровень «плохого» холестерина (ЛПНП) должен быть в пределах от 2,250 до 4,820 ммоль/литр, а холестерина с высокой плотностью (ЛПВП) — от 0,71 до 1,71 ммоль/литр.
  • С-реактивный белок появляется в организме при воспалительном процессе или уже произошедшем некрозе тканей, поскольку в сыворотке крови здорового человека он содержится в минимальных значениях. Норма для детей и взрослых одинаковая — менее 5мг/л.
  • Биохимический анализ крови (или привычнее для пациента «биохимия крови») используются на первом этапе диагностики любых патологических состояний. Обычно поводом для его назначения являются не совсем хорошие результаты общего анализа, ежегодная диспансеризация населения (при наличии хронических заболеваний) или профилактическое обследование лиц, занятых на вредных производственных процессах.

    Биохимический анализ крови (БАК) включает множество различных показателей, определяющих работу того или иного органа, назначается врачом, хотя и сам пациент по собственному желанию может обратиться в платную лабораторию, чтобы сделать биохимию. Значения норм традиционно используемых тестов на содержание холестерина, билирубина, активности аминотрансфераз известны многим людям, не имеющим медицинского образования, но активно интересующихся своим здоровьем.

    Внимание! При инфаркте миокарда в кровь выбрасывается определенное количество специфических белков (тропонин, миоглобин), которые позволяю диагностировать приступ.

    При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

    После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

    Однако повышение КФК не может служить единственным и точным показателем инфаркта миокарда, так как оно наблюдается и при повреждении скелетных мышц или при гипотиреозе.

    Более специфичным показателем служит активность МВ-фракций КФК. Например, если активность КФК при повреждении скелетных мышц наблюдается, то МВ-фракция не так активна. Это связано с тем, что она имеется в большей степени именно в сердечных тканях.

    Если сравнивать динамику всей КФК и отдельной МВ-фракции, то вторая быстрее достигает своей максимальной точки. Нормализация, следовательно, тоже достигается раньше (через 1,5 суток).

    Повышенная активность МВ-фракций наблюдается и при миокардите, после хирургических вмешательств на сердечной мышце или гипотиреозе, но в данных случаях динамика не такая, как при инфаркте. В этом случае уровень МВ-фракции выше КФК на 2,5 процента. Выявление активности МВ-фракций и общего КФК проводится через 12 и 24 часа после приступа.

    Вышеописанная МВ-фракция присутствует в МВ1 и МВ2 изоформе. Для диагностирования инфаркта миокарда применяют анализ отношения МВ2 к МВ1. К примеру, более чем у 90% пациентов уже через 4-6 часов с момента приступа данное соотношение превышает коэффициент 1,5.

    Высокоспецифичный признак инфаркта миокарда – уровень сердечных тропонинов T и I. Распознать произошедший инфаркт по ним можно уже после 3 часов с момента приступа, так как уровень этих белков начинает повышаться и сохраняется на несколько суток. Это позволяет выявить некроз сердечной мышцы даже при поступлении больных через 48 часов после появления ангинозных неприятных ощущений в груди.

    Более того, данный метод диагностирования весьма информативен потому, что позволяет прогнозировать течение недуга. Согласно проведенным исследованиям, чем выше уровень тропонина I и чем раньше анализ на тропонин T дает положительный результат, тем хуже прогноз.

    После некроза коронарной артерии уже через 2 часа в кровь поступает белок миоглобин. Но из-за того что почки очень быстро выводит его из организма, специфичной важности данный показатель не представляет.

    Спустя через 1-2 сутки с момента приступа активизируется фермент ЛДГ (лактатдигидрогеназа). Пик ее приходится на 3-5 сутки и нормализуется ЛДГ к 8-10 суткам.

    Внимание! Раньше использовали метод выявления уровня ЛДГ у больных, поступивших через 2-3 суток, когда КФК уже приходит в норму. В последнее время для постановки диагноза определяют уровень тропонина.

    При приступе некроза кардиомиоциты выделяют огромное количество белка тропонина. Чтобы поставить диагноз, необходимо выявить уровень данного белка к моменту восстановления перфузии. Поскольку определяется уровень белка прикроватно, это позволяет облегчить диагностику, которая может быть осложнена при сомнительном результате ЭКГ.

    После того как с момента приступа прошло около 4-6 часов, возрастает уровень некоторых специфичных ферментов. К ним относится КФК (креатинфосфокиназа). Пик активности КФК достигается после суток с момента приступа. Нормализуется содержание данного фермента после 2-3 суток. Пика КФК может достичь и через 12 часов на фоне тромболизиса.

    У больного повышается уровень специфического белка тропонина, что происходит только при инфаркте

    ЭКГ — доступный метод диагностики, который позволяет выявить повреждение сердечной мышцы и определиться с тактикой лечения. ЭКГ при инфаркте всегда смотрится в динамике, т.е. это исследование повторяется через определенные промежутки времени с целью оценки течения заболевания. Метод позволяет оценить распространенность повреждения, выявить осложнения инфаркта в виде различных нарушений ритма, формирования аневризмы сердца.

    Кроме этих основных исследований в диагностике инфаркта миокарда используются и другие дополнительные методы исследования:

    1. Сцинтиграфия миокарда — метод диагностики, при котором в организм поступает радиоизотопное вещество. Оно имеет свойство накапливаться в зоне повреждения.
    2. Позитронная эмиссионная томография — дополнительный метод диагностики, выявляющий участки сниженного кровоснабжения миокарда.
    3. Магниторезонансная томография позволяет оценить состояние сердечной мышцы на наличие гипертрофии, участков недостаточного кровоснабжения.
    4. Компьютерная томография — метод рентгенологической диагностики, с помощью которого оцениваются размеры сердца, его камер, наличие гипертрофии и тромбов.

    Инфаркт миокарда представляет собой заболевание сердца, при котором отмечается отмирание клеток участка мышечной ткани органа, вызванное нарушением кровоснабжения. Отмершие клетки миокарда не выполняют свои функции, и в результате замещаются рубцовой тканью. Признаки инфаркта сигнализируют о серьезной патологии, которая угрожает жизни больного.

    Для инфаркта миокарда – острой формы ишемической болезни сердца (ИБС) – характерно развитие локального некроза (омертвения) сердечной мышцы. Гибель ткани миокарда обусловлена абсолютным дефицитом или относительной недостаточностью кровоснабжения на этом участке. Современные методы исследования позволяют диагностировать критическое состояние на начальной стадии и дифференцировать инфаркт миокарда от иных заболеваний со схожей симптоматикой.

    Инфаркт миокарда возникает вследствие закупоривания коронарной артерии – кровеносного сосуда, снабжающего сердечную мышцу. Основным провоцирующим фактором развития острого кризиса выступает атеросклероз – отложения на стенках кровеносных русел в виде холестериновых бляшек.

    К ведущим причинам развития ишемических нарушений относят:

    • старческий возраст;
    • курение;
    • поражение сердечных клапанов;
    • миокардиопатия;
    • повышение концентрации липидов и фибриногена в плазме;
    • наличие искусственного клапана сердца;
    • бактериальный эндокардит;
    • тромбоцитоз;
    • венозный тромбоз.

    Анатомическое строение сердца представлено двумя желудочками и двумя предсердиями, однако поражение инфарктом чаще всего наблюдается изолированно в левом желудочке. Самостоятельное поражение предсердий и правого желудочка фиксируется крайне редко.

    К наиболее частым симптомам относят:

    • чувство жжения в грудном отделе;
    • ощущение тяжести в шейной зоне;
    • дискомфорт в области челюсти;
    • мышечную слабость;
    • одышку;
    • затруднение дыхания;
    • нарушения сердечного ритма.

    Эти исследования проводят с целью уточнить и подтвердить диагноз, заподозренный при сборе анамнеза и на основе общеклинических исследований. Проводятся с применением специальных приборов, которые помогают оценить состояние миокарда, нарушения кровотока и другие сопутствующие отклонения. Часто врач назначает лишь некоторые из нижеперечисленных.

    Проблемы с давлением могут указывать на самые разные сбои и неполадки в организме человека. Это может быть не только сердце и сосуды, но половая, эндокринная и мочевыводящая системы. Если среднее артериальное давление сбивается, если тонометр показывает повышенное или пониженное общее артериальное давление, стоит обратиться к специалисту.

    Чтобы своевременно обнаружить и предупредить разные заболевания, стоит знать, как рассчитать свое давление, понимать, как рассчитать средние показатели и знать, когда оно является повышенным, а когда пониженным. Подобные знания позволяют максимально точно определить общее состояние обследуемого человека. Если нужно, врач проводит дополнительное исследование для обнаружения и устранения выявленной патологии.

    В данной статье можно узнать, что представляет собой среднее давление человека, как рассчитываются средние цифровые данные, на что указывает тот или иной параметр.

    Делая краткий вывод, можно отметить биохимические изменения в крови после приступа инфаркта.

    Любой кровеносный сосуд играет огромную роль в жизни человека, являясь средством доставки полезных веществ и кислорода в человеческие органы. Именно поэтому обеспечение правильного функционирования сосудистой системы является необходимым условием здоровья и хорошего самочувствия человека.

    В случае наличия показаний или же просто в целях профилактики, следует проходить обследование на атеросклероз, анализ крови способен выявить первые признаки надвигающегося заболевания.

    Атеросклероз — одно из наиболее распространенных и опасных заболеваний.

    Это связано с тем фактом, что заболевание, как правило, протекает в скрытой форме и больной даже не подозревает о его наличие. Кроме этого, запущенные формы заболевания могут привести к летальному исходу.

    Атеросклероз в первую очередь поражает сосуды человеческого организма, при этом встречается эта болезнь чаще всего у мужчин по сравнению с женщинами, в возрасте более 40 лет.

    Специфика заболевания заключается в оседании холестерина на внутренних стенках сосудов, при этом наблюдается прилипание белка и солей, что в результате ведет к появлению атеросклеротической бляшки. Со временем количество этих бляшек только растет и просвет сосудов сужается.

    Такая блокировка сосудов приводит к возникновению различных заболеваний, при этом наиболее опасным осложнением является инсульт, инфаркт и некоторые другие.

    Для диагностирования используют показатели следующих ферментов:

    1. АСТ. Повышение уровня данного фермента проходит в 1-2 сутки и нормализуется к 3-4 суткам.
    2. КФК. Повышение данного фермента начинается уже после 4-8 часов с момента некроза сердечной мышцы и достигает пика через сутки. Нормализация КФК проходит в последующие 2-3 суток.
    3. ЛДГ. Активизируется ЛДГ через 2-3 суток и достигает максимального уровня через 4-6 суток. Вызвать повышение могут и иные патологии, которые не связаны с инфарктом миокарда, повышение ЛДГ не считается 100% показателем некроза сердечной мышцы.

    Как видно, каждый из ферментов имеет свои особенности, которые позволяют установить диагноз инфаркт миокарда в различное время после появления первых ощущений.

    При возникновении подозрения на инфаркт миокарда необходимо в экстренном порядке выполнить следующие диагностические исследования:

    • анализ крови (общий, биохимический);
    • электрокардиографию (ЭКГ);
    • эхокардиографию (ЭхоКГ).

    Отсроченными мероприятиями являются:

    • коронарография – метод исследования сердца с контрастным веществом;
    • сцинтиграфия – способ радионуклидной диагностики.

    Инфаркт миокарда в своём развитии проходит четыре стадии, для каждой из которых характерны свои специфические симптомы:

    1. Стадия 1 – острейшая фаза повреждения, продолжается с момента старта критического состояния до времени развития некротических поражений. Длительность варьируется от нескольких часов до трёх суток.
    2. Стадия 2 – острая, наблюдается в промежутке от точки развития некротических изменений до времени стабилизации процесса. Её продолжительность колеблется от нескольких дней до трёх недель.
    3. Стадия 3 – подострая, характеризуется уменьшением площади поражения, ограничением зоны некроза, началом коронарного рубцевания. Эта фаза может длиться до трёх месяцев.
    4. Стадия 4 – фаза рубцевания (занимает от 4-8 недель до восьми месяцев).

    Заболевание, при котором отдельные участки сердечной мышцы гибнут в результате нарушения кровотока, называется инфарктом миокарда. Когда кардиомиоциты, которые отвечают за сократительную способность мышцы, гибнут, на их месте появляется соединительная ткань.

    Рубцовая ткань уже никогда не восстанавливается до состояния здоровой, поэтому постинфарктный рубец на сердце становится постоянным спутником человека, который однажды пережил заболевание.

    Инфаркт миокарда можно назвать осложнением ишемии сердца, продолжающейся на протяжении длительного периода.

    • Вся информация на сайте носит ознакомительный характер и НЕ ЯВЛЯЕТСЯ руководством к действию!
    • Поставить ТОЧНЫЙ ДИАГНОЗ Вам может только ВРАЧ!
    • Убедительно просим Вас НЕ ЗАНИМАТЬСЯ самолечением, а записаться к специалисту !
    • Здоровья Вам и Вашим близким!

    Спровоцировать приступ и последующее развитие некроза может ряд факторов, в том числе хронических заболеваний, которые диагностированы у человека ранее.

    Результатом инфаркта чаще всего становится летальный исход, но даже те пациенты, которые выжили, имеют серьезные осложнения, в результате чего не проживают и года.

    Наблюдается инфаркт чаще у мужчин, средний возраст которых 50-60 лет.

    Развитие болезни происходит очень быстро в результате приступа стенокардии или коронарной недостаточности, которую чаще всего вызывает закупорка артерии

    Диагностика опирается на клинические признаки, электрокардиограмму и общий анализ крови при инфаркте миокарда.

    Проявлений ишемии, которая заканчивается инфарктом, может быть множество, но основным является сильный болевой приступ в области сердца с параллельным нарушением ритма и электрической проводимости.

    Боль, имеющая различный характер, отдает в разные части тела.

    Тут мы расскажем, как заниматься сексом после инфаркта.

    Период считается наиболее опасным для жизни, поэтому больной должен придерживаться строгого постельного режима.

    Сопутствующими признаками воспалительного процесса являются высокая температура, которая нормализуется к концу первой недели, тошнота, ярко выраженные биохимические изменения в крови.

    В этом периоде возможно наступление кардиогенного шока, отека легких из-за падения артериального давления, развитие стойкой аритмии. У людей старшего возраста может наблюдаться расстройство психики по причине нарушения мозгового кровообращения.

    Болевой синдром постепенно проходит. После нормализации состояния больного он по-прежнему будет испытывать недомогание, тональность сердечного ритма будет глухой на фоне ярко выраженной тахикардии.

    Показатели на ЭКГ характеризуются изменениями:

    • несколько снижается сегмент ST из-за уменьшения очага некроза;
    • существенно трансформируется зубец Q либо появляется, если в острейшем периоде он не наблюдался;
    • формируется симметричный отрицательный зубец T;
    • часто наблюдается увеличение положительного зубца T.

    Длительность острейшего периода варьируется от нескольких минут до 2 суток, от момента наступления сильных болей за грудиной пульсирующего характера до начала гибели клеток сердечной мышцы.

    В этом периоде на ЭКГ наблюдается патологическое возникновение зубца Q, но изменения в миокарде считаются еще обратимыми. Если начинаются некротические изменения, то сегмент ST поднимается вверх, чем выше амплитуда смещения, тем серьезнее дальнейший прогноз. Биохимические изменения в крови еще незначительны.

    Купировать болевой синдром не удается приемом нитроглицерина, а на его фоне появляются признаки сердечной недостаточности.

    У больного поднимается (редко понижается) давление, увеличивается частота сердечных сокращений, при аускультации прослушивается патологическое изменение IV тона, конечности становятся холодными, выступает липкий, холодный пот. В этот момент может возникнуть фибрилляция желудочков. Психоэмоциональное состояние больного сопровождается страхом перед смертью, тревогой и беспокойством.

    Во время инфаркта происходит выброс в кровь белков определенного вида, что является важной составляющей при диагностировании заболевания.

    Биохимический анализ крови при инфаркте миокарда показывает активность фермента КФК (креатинфосфокиназа) уже спустя несколько часов после закупорки коронарной артерии. Его уровень становится самым высоким спустя сутки, по истечении 2-3 дней КФК возвращается в норму.

    Для инфаркта также специфично повышение МВ-фракции фермента КФК, которая достигает самого высокого уровня раньше, чем общий КФК и также возвращается в норму спустя 2-3 дня. Общий показатель активности изофермента КФК МВ-фракция превышает примерно на 2,5%. Эти показатели сравниваются по истечении 12 часов и спустя сутки после госпитализации больного.

    Изоформами МВ-фракции КФК являются показатели МВ1 и МВ2. Их соотношение (МВ2/МВ1) превышает 1,5 уже спустя 5 часов у большей части больных.

    Признаком инфаркта служит высокий уровень тропонинов (T, I). Он начинает расти спустя 3 часа после начала приступа и дает возможность поставить диагноз в течение 2 суток. Ближайший прогноз для больного намного хуже, если эти показатели довольно высоки.

    Обнаружение миоглобина в крови спустя 2 часа также говорит об инфаркте, но врачи не особо ориентируются на этот показатель, тем более что этот белок быстро выводится из организма с мочой.

    Спустя 1-2 суток в крови поднимается фермент ЛДГ (лактатдегидрогеназа) и достигает своего пика на 3-5 сутки, возвращаясь к норме на 7-10 день. Для инфаркта специфична активность одного из пяти изоферментов ЛДГ – ЛДГ1, который должен значительно превышать ЛДГ2.

    Шансы выжить при обширном инфаркте головного мозга описаны в другой статье.

    Нужно ли делать ЛФК после инфаркта миокарда — ответ тут.

    Каждый больной, который попал в стационар с подозрением на случившийся инфаркт миокарда, проходит определенную лабораторную диагностику. Именно она позволяет подтвердить или опровергать диагноз, оценить общее состояние человека, степень поражения, наличие осложнений.

    Лабораторная диагностика инфаркта миокарда включает исследование крови на маркеры инфаркта миокарда, а также общий и биохимический анализы крови. Диагностика инфаркта с целью определения ферментов является обязательной и важной в постановке диагноза.

    Сердечно-сосудистые заболевания часто сопровождаются повышенным содержанием тяжелых металлов в крови. Повышенное содержание кадмия или алюминия оказывает токсичное воздействие. А уровень некоторых важных для жизнедеятельности микроэлементов снижается – хром, медь, марганец.

    Читайте также:  Зачем нужен анализ кала на скрытую кровь

    Ниже рассмотрены несколько тяжелых металлов и их негативное воздействие на организм при избыточном содержании:

    1. Свинец. Вызывает разрушение эндокринной системы. Помимо сердца и сосудов, поражается печень. Следствием повышенного уровня свинца становится артериальная гипертензия и атеросклероз. У пациентов появляются следующие осложнения:
      • аритмия;
      • тахикардия;
      • синусовая брадикардия;
      • васкулит.
    2. Кадмий. При избытке данного тяжелого металла может возникнуть отравление печени, развиться кардиопатия и нарушиться регуляция гипофиза. Повышенное содержание кадмия вызывает развитие повторных атеросклеротических бляшек, артериальной гипертензии.
    3. Мышьяк. Из-за большого количества мышьяка в организме сосуды теряют способность пропускать кровь. Утолщение сосудов ведет к развитию кардиогенного шока.

    Изменения в содержании тяжелых металлов происходит из-за приступа инфаркта миокарда, а они, в свою очередь, могут развить осложнения.

    Благодаря этому исследованию можно выявить нарушение сократимости сердечной мышцы в определенном участке, определиться с локализацией инфаркта. Этот метод также помогает отличить инфаркт от других неотложных состояний, которые проявляются подобными симптомами, но тактика ведения таких пациентов совсем другая.

    Итак, жалобы пациента, результаты ЭКГ в динамике, УЗИ сердца, анализы на кардиомаркеры — основные составляющие в постановке диагноза острого инфаркта.

    Очень часто люди не обращают внимание на наличие приведенных ниже симптомов, списывая их появление на усталость и другие недомогания. Конечно, не стоит сломя голову нестись к кардиологу, найдя у себя один из описанных симптомов. Но проконсультироваться у врача, если эти проявления наблюдаются на протяжении длительного периода времени и не проходят, все же не будет лишним.

    Как ни странно, но для диагностики состояния сердечно-сосудистой системы врач назначает самые распространенные лабораторные исследования: общий и биохимический анализы крови. По их результатам можно судить об основных процессах, происходящих в организме.

    Избавление от лишнего веса, который значительно повышает риск развития заболеваний середечно-сосудистой системы, стоит на первом месте. Для нормальной циркуляции крови, исключения образования тромбов необходимо каждый день подвергать свой организм физическим нагрузкам. Это вовсе не означает ежедневные занятия в спортзале, на начальном этапе будет достаточно ходьбы пешком с увеличением расстояния каждые несколько дней.

    Соблюдение диеты снижает уровень холестерина в крови и тем самым положительно влияет на состояние сосудов. Свежие овощи, ягоды и фрукты, которые содержат полезные для нашего организма антиоксиданты, очищают и укрепляют стенки сосудов. С тромбозом сосудов, например, борются кислоты, содержащиеся в жирной рыбе, грецких орехах и миндале.

    Отказ от употребления алкоголя и табака, безусловно, будет полезен не только сердцу и сосудам, а также благотворно повлияет на оздоровление всех систем организма.

    На этапе первой неотложной помощи необходимо:

    • придерживаться строгого постельного режима;
    • разжевать 1 таблетку аспирина;
    • под язык положить 1 таблетку препарата, снимающего болевой сердечный приступ (нитроглицерина). Рекомендуется повторять каждые 5 минут, не более 3 раз.

    Врачебная помощь на этом этапе заключается в следующем:

    • восполнение нехватки кислорода через маску или носовой наконечник;
    • введение медикаментов:
      • обезболивающие препараты;
      • седативные лекарства;
      • бета-адреноблокаторы, действие которых направлено на расширение сосудов, замедление сердечного ритма и снятие боли в сердце;
      • антагонисты кальция. Блокируют проникновение кальция в мышцы сердца и стенки сосудов, расширяют просвет сосудов. Применяются антагонисты кальция при наличии противопоказаний к приему бета-блокаторов;
      • введение нитратов внутривенно. Эта группа лекарств снимает сердечный приступ.

    В зависимости от степени тяжести инфаркта миокарда проводится дальнейшее лечение в кардиологическом отделении.

    Сложность диагностирования инфаркта миокарда заключается в том, что многие его симптомы способны маскироваться под другие заблевания. Например, нестабильная стенокардия протекает с теми же ангинозными болями в загрудинной области. Иногда боль при приступе стенокардии тоже отдается в руки или спину.

    Но стенокардию можно отличить от инфаркта. Если после успокоения человека болевые ощущения не проходят, то это не стенокардия, а инфаркт миокарда. Даже 3-4 дозы нитроглицерина не погасят дискомфорт и жжение при инфаркте, как при стенокардии.

    Чтобы правильно диагностировать патологию, пациенту придется принять непосредственное участие в этом процессе. У больного врач собирает анамнез, в котором требуется ответить на следующие вопросы:

    1. Время начала приступа и продолжительность.
    2. Был ли эффект от принятия обычных медикаментов.
    3. Сколько раз приступ повторялся, и с какой периодичностью.
    4. Изменялись ли ощущения при успокоении или при изменении положения тела.

    Внимание! Анамнез становится важной частью диагностики. Опытный врач отталкивается от него при слабовыраженных симптомах.

    При сахарном диабете нередко приступ инфаркта миокарда имеет смазанные симптомы, что связано с поражением нервных окончаний. При появлении подозрений на инфаркт миокарда следует срочно обратиться за медицинской помощью, даже если ощущения не ярко выраженные.

    Для постановки диагноза используют не только биохимический анализ крови. Вот перечень обследований, которые проходит пациент:

    • Электрокардиография. Данное обследование позволяет врачу получить полную картину о функционировании сердечной мышцы. Квалифицированный врач сможет точно определить факт некроза клеток сердечной мышцы по нескольким показателям. Оценивается высота остроконечного зубца T, появление зубца Q, изменение сегмента ST. Для лучшей оценки состояния ЭКГ проводят периодично с получасовым перерывом. При каждом снятии данных проводится оценка динамики некроза.
    • Биохимия. После полученных результатов ЭКГ подтверждением диагноза становится анализ крови. Как уже отмечено, при поступлении больного сразу после приступа инфаркта миокарда у него наблюдается увеличенное СОЭ. В крови обнаруживаются маркеры, подтверждающие некроз сердечной мышцы. Другой специфичный показатель – белок тропонин, который появляется при приступе инфаркта миокарда, а в нормальном состоянии не наблюдается.
    • Эхокардиография. В качестве дополнительного обследования проводят эхокардиографию, если полученные результаты ЭКГ не позволяют выстроить ясную картину. К тому же это обследование позволяет определить наличие иных недугов, например, ишемической болезни. С другой стороны, эхокардиография может отменить диагноз инфаркта.
    • Рентгенография. В некоторых случаях пациенту с жалобами на ангинозные ощущения в груди могут назначить рентгенографическое исследование, на котором специалист сможет определить, имеется ли застой в легких – признак инфаркта миокарда.

    Как и у анализа крови, у других методов диагностирования есть свои особенности, которые позволяют определить приблизительное время начала некроза. Если после обследования поставлен диагноз «инфаркт миокарда», больного определяют на стационарное лечение. Только стационарно можно предотвратить дальнейшее развитие некроза и спасти жизнь пациенту.

    Диагностирование больного невозможно без сбора полного анамнеза, а при приступе ангинозных ощущений она должна быть точной, особенно если была повторной

    При сахарном диабете нередко приступ инфаркта миокарда имеет смазанные симптомы, что связано с поражением нервных окончаний. При появлении подозрений на инфаркт миокарда следует срочно обратиться за медицинской помощью, даже если ощущения не ярко выраженные.

    Как и у анализа крови, у других методов диагностирования есть свои особенности, которые позволяют определить приблизительное время начала некроза. Если после обследования поставлен диагноз “инфаркт миокарда”, больного определяют на стационарное лечение. Только стационарно можно предотвратить дальнейшее развитие некроза и спасти жизнь пациенту.

    О нарушениях в сердечной мышце говорит боль – это главное проявление инфаркта миокарда:

    • по характеру. Отмечается интенсивная, острая и сильная давящая боль, часто пациенты жалуются на чувство тяжести или нехватку воздуха;
    • по месту локализации. Боль отмечается в предсердной области с левой стороны грудины. Боль отдает в левую руку или одновременно в обе конечности, в нижнюю челюсть, левую подлопаточную область, между лопаток;
    • болезненные ощущения появляются после физических нагрузок;
    • продолжительность более 10 минут;
    • боль не проходит после приема внутрь нитроглицерина.

    Кроме острой боли отмечаются дополнительные симптомы инфаркта:

    • бледность кожных покровов, наблюдается выступление холодного пота;
    • обмороки;
    • одышка, нарушение сердечного ритма ;
    • редко отмечается повышение температуры тела.

    Стенокардия – это приступообразный болевой синдром, возникающий в загрудинной области. Дискомфортное ощущение появляется при нарушении кровоснабжения миокарда, может распространяться на плечо, левую лопатку, шею, нижнюю челюсть. Патология является одним из проявлений ишемической болезни сердца. Давление при стенокардии повышается и нормализуется после окончания приступа. Пониженное АД – частый спутник инфаркта миокарда.

    У каждого пятого больного инфаркт протекает без возникновения клинических симптомов.

    Люди старшего возраста с диагнозом кардиосклероз, недостаточное кровообращение больше подвержены атипичным формам проявления инфаркта. Но они проявляют себя только в начале развития болезни, в дальнейшем она имеет типичные клинические признаки.

    • встречается у больных с локализацией болевого синдрома в области горла, левого мизинца и лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника и нижней челюсти;
    • боль за грудиной и в предкардиальной области отсутствует;
    • к сопровождающей симптоматике относятся холодный пот, слабость, низкое артериальное давление, акроцианоз, сердцебиение, аритмия.
    • для нее характерны патологические сильные боли, связанные с ЖКТ, которые локализуются справа в животе, подложечной области, правом подреберье;
    • сопровождающей симптоматикой являются тошнота и рвота, вздутие живота, иногда понос;
    • пальпация вызывает болезненность брюшины;
    • в это время падает артериальное давление, прослушиваются глухие сердечные тона, возникает аритмия;
    • гастралгическая форма присуща некрозу, который происходит на задней стенке левого желудочка, что случается очень редко;
    • атипичная форма присуща людям с повышенным давлением и атеросклерозом, а также тем, кто переживает повторный приступ;
    • она может возникнуть на фоне острой патологии холецистита, панкреатита, аппендицита, непроходимости кишечника, прободной язвы желудка, пищевой интоксикации.
    • началом данной формы становится развитие приступа тяжелого удушья, который сопровождается кашлем с выделением пенистой мокроты розового цвета;
    • в результате развивается отек легких;
    • боль может отсутствовать или иметь небольшую интенсивность, артериальное давление падает, развивается аритмия
    • чаще всего происходит у людей с тяжелой формой кардиосклероза, во время повторного или очень обширного инфаркта;
    • атипичная форма чаще наблюдается у женщин 50-60 лет, у мужчин в старческом возрасте;
    • приступ удушья чаще возникает ночью, сопровождается резкой болью, учащенным сердцебиением и холодными конечностями.
    • вызывается нарушением мозгового кровообращения, которое приводит к обморочному состоянию или потере сознания, когда боль в области грудины отсутствует;
    • ей больше подвержены люди с атеросклерозом сосудов головного мозга;
    • параллельно инфаркт сопровождается рвотой, тошнотой, головокружение, нарушением речевого аппарата, расстройством двигательных функций.
    • может возникнуть при повторном приступе инфаркта и выявляется только при госпитализации;
    • при коллаптоидной форме проявляются симптомы сердечной недостаточности: резкое падение артериального и систолического давления, слабость, липкий пот, потемнение в глазах до потери сознания, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, рвота;
    • атипичная форма присуща людям старшего возраста и протекает у них очень тяжело.
    • главным ее признаком является пароксизмальная тахикардия на фоне отсутствующего болевого синдрома;
    • инфаркт часто заканчивается летальным исходом;
    • для него характерны проявления различных аритмий, когда нарушается ритм и электрическая проводимость;
    • пациент может даже не обратить внимания на приступ из-за полного отсутствия боли, но эта форма инфаркта считается опасной и тяжелой;
    • сопровождается одышкой, общей слабостью, отеком или асцитом (скоплением жидкости в брюшине), увеличением размеров печени, острой правожелудочковой недостаточностью.

    В зависимости от характера боли выделяют несколько форм инфаркта миокарда:

    • типичная форма. Проявляется в виде давящей боли в левой половине грудины, отдающей в левую конечность. Длительность более 10 минут, прием нитроглицерина не приносит результатов;
    • абдоминальная. Симптомы инфаркта миокарда представлены вздутием живота, икотой, тошнотой и рвотой;
    • астматическая. Признаки выражены нарастающей одышкой, напоминают бронхиальную астму;
    • атипичный болевой синдром представлен болями в руке, плече или нижней челюсти;
    • безболевая форма. В таком случае пациент не ощущает болей, но данная форма проявляется редко и наблюдается у пациентов с сахарным диабетом;
    • при церебральной форме симптомы инфаркта миокарда выражены головокружением, обмороками и неврологическими отклонениями, например, нарушением речи или изменением черт лица.

    В зависимости от результатов проведенного исследования, ЭКГ отмечают наличие или отсутствие зубца Q, изменения которого являются признаками изменения сердечной мышцы:

    • инфаркт миокарда с присутствием зубцов Q. Наблюдается обширное поражение участка мышц сердца;
    • инфаркт без зубцов Q представляет меньшую угрозу для жизни больного, однако велик риск рецидивов.

    В зависимости от изменений на ЭКГ сегмента ST, инфаркт миокарда может проявляться:

    • с подъемом сегмента ST, что характеризует полную закупорку просвета коронарной артерии;
    • без подъема сегмента. При таком показателе при лечении больных не используются препараты, разрушающие сгустки крови в артерии.

    Ишемическая болезнь сердца многие годы сохраняет лидирующие позиции в причинах наступления смерти от инфаркта миокарда. По данным ВОЗ, летальность от патологий сердца и сосудов в ближайшие 20 лет будет неуклонно расти, а количество умерших будет ежегодно увеличиваться на 5 млн. человек. Именно профилактика инфаркта миокарда может воспрепятствовать таким неутешительным прогнозам.

    Такой термин выразительно подчеркивается всю опасность возможных осложнений. Предынфарктным состоянием называют прогрессирующую нестабильную стенокардию на запущенной стадии, которая, без оказания своевременной помощи, может привести к развитию инфаркта миокарда. Оно не сопровождается инфарктными изменениями на ЭКГ и длится днями или неделями, сопровождаясь прогрессирующим сужением коронарных сосудов и постоянно усугубляющимся нарушением кровоснабжения сердечной мышцы.

    Главная причина развития заболевания – моментальное и внезапное прекращение подачи крови в участке сердечной мышцы. Это обусловлено следующим:

    • атеросклероз коронарных артерий. Это тяжелое заболевание , протекающее в хронической форме, характеризуется уплотнением и утратой эластичности стенок сосудов, сужением их просвета за счет жирных образований – . В результате нарушается нормальное кровоснабжение сердечных мышц и сердца;
    • спазм коронарных сосудов , вызванный атеросклерозом и прочими нарушениями. Спазм негативно влияет на активность сосудов, питающих сердечную мышцу. Вызван сильными психоэмоциональными потрясениями, стрессами и прочими факторами внешней среды;
    • закупорка коронарных артерий вызвана отрывом атеросклеротической бляшки, которая может развиваться в любом участке сосудов по всему организму. Опасна тем, что бляшка переносится током крови в коронарную артерию, вызывая ее закупорку.

    Факторами, провоцирующими появление инфаркта миокарда, являются:

    • генетическая предрасположенность к сердечным заболеваниям;
    • высокий уровень содержания холестерина в крови. В норме холестерин является строительным материалом для клеток, но при излишнем скоплении соединения жира и белка происходит увеличение содержания липопротеида низкой плотности, который наносит вред здоровью;
    • чрезмерное употребление табака в любом виде. Это может быть курение сигар, трубок, сигарет;
    • ожирение;
    • артериальная гипертензия;
    • сахарный диабет;
    • малоподвижный образ жизни и отсутствие физических нагрузок;
    • излишнее употребление жирной пищи;
    • регулярные стрессы;
    • принадлежность к мужскому полу, поскольку мужчины чаще подвергаются инфаркту миокарда;
    • черты характера, среди которых агрессия, нетерпеливость, злость и т.д.;
    • пожилой возраст. После 40 лет риск возникновения заболевания увеличивается.

    Комплекс нескольких факторов значительно увеличивает риск возникновения инфаркта миокарда.

    Гипертония нарушает работу многих органов и систем организма, в том числе жизненно важных. Она вызывает смертельно опасные поражения сердца, головного мозга и почек, а также нарушения зрения. Если гипертонию не лечить, то она сокращает продолжительность жизни человека в среднем на 10-15 лет. Ее осложнения являются одной из главных причин смертей.

    Гипертония приводит к развитию сердечной недостаточности. Она является фактором риска формирования на стенках сосудов холестериновых бляшек, в результате чего создаются препятствия для кровотока, потому что просвет сосудов сужается. Это заболевание называется атеросклероз. Развитие атеросклероза провоцирует дальнейшее повышение кровяного давление, образуется порочный круг.

    • Лучший способ вылечиться от гипертонии (быстро, легко, полезно для здоровья, без «химических» лекарств и БАДов)
    • Гипертоническая болезнь — народный способ вылечиться от нее на 1 и 2 стадии
    • Причины гипертонии и как их устранить. Анализы при гипертонии
    • Эффективное лечение гипертонии без лекарств

    Установлено, что гипертония приводит к изменению обьема сердца и структуры сердечной мышцы. Говоря о «ремоделировании сердца», врачи имеют в виду изменения формы, размеров, структуры полостей сердца, его биохимических и функциональных свойств под действием разных факторов, в том числе и повышенного кровяного давления.

    Гипертония является также главнейшей причиной инсульта и почечной недостаточности. Инсулт — это острое нарушение мозгового кровообращения головного мозга, которое приводит к повреждению тканей мозга и нарушениям в его работе. 30% случаев инсульта приводят к смерти, а 60% — к инвалидности. Основными причнами инсульта являются повышенное кровяное давление и атеросклероз сосудов головного мозга.

    Врач должен разработать тактику лечения, с учетом оценки риска возникновения у пациента осложнений гипертонии.

    • нарушения сердечного ритма;
    • , приводящая к сбоям кровообращения в сердце и легких;
    • перикардит. Заболевание заключается в воспалении наружной оболочки сердца или околосердечной сумки;
    • разрыв мышцы на участке инфаркта.
    • постинфарктный синдром. Возникает через 1-2 недели после приступа инфаркта, проявляется как иммунологическая реакция на некроз тканей;
    • поздний перикардит развивается как аутоиммунное заболевание;
    • пристеночный тромбоэндокардит характеризуется образованием сгустков крови на стенках сосудов;
    • хроническая сердечная недостаточность. Это опасное осложнение, поскольку сердце перестает перекачивать кровь и снабжать ткани и органы необходимым количеством кислорода;
    • хроническая аневризма образуется спустя 1-2 месяца после приступа инфаркта миокарда. За это время она рубцуется и мешает работе сердца;
    • постинфарктный кардиосклероз развивается в результате замещения отмерших тканей миокарда соединительной тканью.

    источник